一、冠心病患者载脂蛋白E、血管紧张素转换酶联合基因型研究（论文文献综述）
刘兰椿,何庆勇,陈恒文,傅梦薇,周思远,王阶[1]（2020）在《冠心病血瘀证基因组学研究进展》文中研究表明目的系统综述冠心病血瘀证基因组学研究的方法和内容。方法计算机检索Medline、Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国知网、万方数据库,查找冠心病血瘀证基因组学的临床研究,按照制定的纳入排除标准,由2名研究人员独立筛选文献,任何分歧通过协商一致或通过第3名研究人员来解决。结果最终纳入34项研究,其中与冠心病血瘀证密切相关的基因组学研究类型包括基因多态性、差异基因的表达、基因的甲基化修饰,涉及的生物学功能有血管内皮损伤、血液流变学改变、炎症反应与免疫调节、血管平滑肌增殖、血脂水平等,采用的技术方法有聚合酶链式反应（Polymerase chain reaction,PCR）、飞行时间质谱技术（Time-of-flight mass spectrometry,TOF-MS）、基因芯片杂交测序（Gene Chip）等。结论基因组学研究可阐明冠心病血瘀证的生物学基础,为冠心病血瘀证的病机演变提供更好的依据,更有助于从分子水平实现个体化治疗,从而进一步提高临床疗效。
葛明立[2]（2020）在《载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的探索载脂蛋白E基因多态性与高血压病中医证候的关系,从而为从代谢组学和蛋白质组学的角度研究载脂蛋白E基因多态性对高血压病发病的影响及其机制提供参考,以便于形成针对高血压病病因的治疗方法;同时也有助于从遗传的角度认识高血压病中医证候的实质,寻找高血压病中医证候的遗传学基础,有助于鉴定高危人群,以利于对高血压病的早期预防,也为高血压病中医证型的客观化研究提供依据。方法本研究采用回顾性研究方法,根据相应的纳入、排除标准筛选2018年01月～2019年06月就诊于北京中医药大学东直门医院的高血压患者120例。采集患者的基本信息（姓名、性别、年龄和病案号）,个人史（吸烟史和饮酒史）,既往史（冠状动脉粥样硬化性心脏病病史、糖尿病病史和高脂血症病史）,主要诊断,中医辨证信息,载脂蛋白E基因多态性（基因型和表型）和血脂信息（甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇）。使用Microsoft Excel 2010软件录入数据,并使用SPSS 20.0软件进行数据统计。结果1.年龄、性别、吸烟史、饮酒史和并发症情况均与高血压的发病相关,年龄增长、性别为男性、存在吸烟史和饮酒史以及合并高脂血症均会使高血压病的患病率提高或发病年龄提前,而合并冠状动脉粥样硬化性心脏病或糖尿病与发病年龄无相关性,其中男性患者发病较早可能与存在吸烟史和饮酒史有关。2.本研究纳入的高血压病患者载脂蛋白E基因型分布为ε 3/ε 3型（65.0%）>ε 3/ε 4 型（16.7%）>ε 2/ε 3 型（14.2%）>ε 2/ε 4 型（3.3%）>ε 2/ε 2 型（0.8%）>ε 4/ε4 型（0.0%）,基因表型分布为 E3 型（68.3%）>E4型（16.7%）>E2 型（15.0%）,等位基因频率分布为￡ 3（80.4%）>ε 4（10.0%）>ε 2（9.6%）,不同性别间基因型分布、基因表型分布和等位基因频率分布均无明显差异。3.载脂蛋白E基因多态性与高血压病发病年龄,中医证候,血浆甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平,是否合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症无相关性;而与合并糖尿病相关,高血压病合并糖尿病患者ε2等位基因频率较低;并且与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平相关,E2表型者血浆低密度脂蛋白胆固醇水平低于E3表型者,其中女性E2表型者血浆低密度脂蛋白胆固醇水平低于E3和E4表型者,男性各表型者间血浆低密度脂蛋白胆固醇水平差异不明显。4.高血压病患者中医证候分布为痰湿壅盛证（62.5%）>阴阳两虚证（15.8%）>肝火亢盛证（13.3%）>阴虚阳亢证（8.3%）,不同性别间证候分布无明显差异。5.饮酒史和合并冠状动脉粥样硬化性心脏病与高血压病中医证候相关,合并冠状动脉粥样硬化性心脏病者痰湿壅盛证比例较高。而吸烟史、年龄、病程、发病年龄、血脂水平以及是否合并糖尿病或高脂血症与高血压病患者中医证候无相关性。6.载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候无明显相关性,但结合数据特点,从理论上分析,载脂蛋白Eε 4等位基因与高血压病痰湿壅盛证可能具有相关性,其相关性还有待于进一步研究验证。结论载脂蛋白E基因多态性可能与原发性高血压中医证候相关,ε 4等位基因可能与痰湿壅盛证具有一定的相关性。年龄增长、吸烟史和饮酒史可能促进了原发性高血压的发病,饮酒可能会导致痰湿雍盛证与肝火亢盛证的出现。原发性高血压中医证候可能与先天遗传因素和后天环境因素均具有相关性。
皇甫卫忠[3]（2020）在《AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性对蒙、汉族人群高血压易感性以及厄贝沙坦和贝那普利降压效果的影响》文中研究指明研究目的:1、探讨内蒙古地区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性的分布频率;2、探讨内蒙古地区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性与高血压易感性的关系:3、探讨上述基因联合多态性在内蒙古地区蒙、汉族人群中高血压易感性的交互作用;4、探讨 AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1 基因多态性对厄贝沙坦、贝那普利在蒙、汉族人群降压效果的影响。方法:从内蒙古医科大学附属医院的体检人群中筛选纳入700例蒙、汉族健康人群（蒙古族350例,汉族350例）和700例蒙、汉族原发性高血压人群（蒙古族350例,汉族350例）,350例原发性高血压患者（蒙古族175例,汉族175例）每日服用厄贝沙坦150mg,350例原发性高血压患者（蒙古族175例,汉族175例）每日服用贝那普利10mg,连续8周。采用PCR-RFLP技术对蒙、汉族人群AT1R基因A1166C位点、ACE基因I/D位点、CYP11B2基因T-344C位点、ECE-1 基因 C-338A 位点、CYP2C9 基因 C1601T 位点和 MDR1 基因 C3435T位点多态性进行检测,并探讨基因多态性与内蒙古地区蒙、汉族高血压易感性的关系。通过观察原发性高血压人群未服药与服药8周后的血压值,结合基因多态性检测,从而判断对厄贝沙坦、贝那普利降压效果的影响。结果:1、内蒙古地区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性的分布频率:在蒙、汉族健康人群中AT1R基因A1166C位点A/A、A/C和C/C基因型、ACE基因I/D位点1/1、I/D和D/D基因型、CYP11B2基因T-344C位点T/T、T/C和C/C基因型、ECE-1基因、C-338A位点C/C、C/A和A/A基因、CYP2C9基因C1601T位点CC、CT和TT基因型、MDR1基因C3435T位点CC、CT和TT基因型的分布频率差异无统计学意义（AT1R:）χ2=0.247,P>0.05;ACE:χ2=0.248,P>0.05;CYP11B2:χ2=1.344,P>0.05;ECE-1:χ2=0.773,P>0.05,CYP2C9:χ2=1.207,P>0.05;MDR1:χ2=1.183,P>0.05)。2、内蒙古地区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性与高血压易感性的关系:（1）蒙、汉族人群中,AT1R基因A/C基因型罹患高血压的风险显着增加（蒙族:OR=1.456,95%CI=1.011-2.095,P<0.05;汉族:OR=1.582,95%CI=1.091-2.294,P<0.05）。（2）汉族人群 ACE 基因I/D基因型罹患高血压的风险显着增加（OR=1.434,95%CI=1.043-1.971,P<0.05）,蒙古族人群ACE基因I/D、D/D基因型均有明显增加罹患高血压风险的作用（I/D OR=1.447,95%CI=1.048-1.997,P<0.05;D/D OR=1.807,95%CI=1.115-2.298,P<0.05）;（3）蒙古族人群CYP11B2基因T/C、C/C基因型有明显增加罹患高血压风险的作用（T/C OR=1.424,95%CI=1.031-1.968,P<0.05;C/C OR=1.644,95%CI=1.037-2.608,P<0.05）,而汉族人群 CYP11B2 基因 T/C 和 C/C基因型对罹患高血压风险性无显着影响（P>0.05）。（4）蒙、汉族人群中,ECE-1基因C/A、A/A基因型罹患高血压的风险显着增加（蒙族:C/A OR=1.545,95%CI=1.116-2.140,P<0.05;A/A OR=1.765,95%CI=1.112-2.802,P<0.05;汉族:C/AOR=1.583,95%CI=1.138-2.201,P<0.05;A/A OR=1.664,95%CI=1.069-2.590,P<0.05）。（5）蒙、汉族人群中,CYP2C9基因C/T基因型罹患高血压的风险显着增加（蒙族:OR=1.676,95%CI=1.054-2.666,P<0.05;汉族:OR=1.725,95%CI=1.024-2.906,P<0.05）。（6）蒙、汉族人群中,MDR1 基因 C3435T位点C/T和T/T基因型对罹患高血压风险无显着影响（P>0.05）3、基因联合多态性与内蒙古地区蒙、汉族人群中高血压易感性的交互作用:在蒙、汉族人群中,以下任何基因的组合均增加罹患高血压的风险:AT1R突变型与其他五个基因突变型,AT1R野生型与ECE-1突变型;ACE突变型与其他五个基因突变型,ACE野生型型与ECE-1突变型;CYP11B2突变型与ECE-1突变型;ECE-1突变型与CYP2C9或MDR1突变型;但上述任何基因的组合在蒙汉族之间的种族无差异。4、AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1 基因多态性对厄贝沙坦、贝那普利在蒙、汉族人群降压效果的影响:（1）蒙、汉族高血压患者,AT1R基因A1166C位点突变会导致贝那普利药效增加,且差异具有统计学意义（P<0.05）,但该位点的突变对厄贝沙坦降压疗效无明显影响（P>0.05）。（2）蒙、汉族高血压患者服用厄贝沙坦、贝那普利的降压疗效,ACE基因I/D位点不同基因型组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）,两个民族的高血压患者降压疗效均为DD组>ⅠD组>Ⅱ组。（3）CYP11B2基因T-344C位点突变显着增加厄贝沙坦对蒙、汉族高血压的降压幅度,且差异有统计学意义（P<0.05）;但该基因位点多态性与贝那普利降压效果无明显影响（P>0.05）。（4）蒙、汉族高血压患者服用厄贝沙坦、贝那普利后,ECE-1基因C-338A位点不同基因型组间的降压效果均无明显差异（P>0.05）。（5）蒙、汉族高血压患者CYP2C9基因C1601T位点突变削弱了厄贝沙坦对蒙、汉族高血压患者的降压疗效（P<0.05）;但对贝那普利的降压疗效无明显影响（P>0.05）。（6）MDR1基因C3435T位点不同基因型对厄贝沙坦和贝那普利在蒙、汉族高血压患者中的降压疗效均无明显影响（P>0.05）。结论:1、内蒙古地区蒙、汉族人群中AT1R基因A1166C位点、ACE基因I/D位点、CYP11B2 基因 T-344C 位点、ECE-1 基因 C-338A 位点、CYP2C9 基因 C1601T位点和MDR1基因C3435T位点分布频率不存在种族差异。2、上述六个位点的基因多态性会影响高血压易感性,且不同基因位点的多态性对高血压易感性的影响存在种族差异。3、上述六个位点的基因多态性的不同组合对蒙、汉族人群高血压易感性存在一定的影响,但这种影响并不存在蒙、汉族之间的种族差异。4、部分基因多态性可能影响贝那普利和厄贝沙坦降压疗效,但这种影响不存在种族之间的差异。
于明曦[4]（2016）在《内皮脂酶基因多态性与冠心病的关联研究》文中研究表明冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病,是指由于冠状动脉出现粥样硬化病变,进而引起的胸痛、心悸、心绞痛、心肌梗死等一系列心肌缺血缺氧病症。2005年冠心病已成为我国城市居民死因的第三位,2020年冠心病将是全球首要的疾病负担。内皮脂酶基因位于染色体18q21.1,内皮脂酶不仅对血浆高密度脂蛋白胆固醇水平及其代谢起到明显的调节作用,与炎症反应、胰岛素抵抗、肥胖也密切相关,进而可能影响动脉粥样硬化和冠心病的发生和发展。目前,已在高加索人群、日本人群、中国汉族人群和维吾尔族人群中开展内皮脂酶基因多态性与冠心病的关联研究,但此研究尚处于初始阶段,且在不同人群中得出的结论并不一致,有待于进一步研究。目的在中国北方汉族人群中探讨内皮脂酶基因多态性与冠心病的之间的关联,并分析内皮脂酶基因与环境因素交互作用对冠心病的影响。方法采用病例-对照研究,选取就诊于吉林大学第一医院和吉化总医院的冠心病患者754例,纳入病例组,选取同期体检者760例纳入对照组。通过查阅病历和体检报告的方式,收集研究对象的基本情况和患病相关信息。采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,检测内皮脂酶基因的4个位点（rs2000813、rs3786248、rs9958734、rs3786247）的基因型。运用拟合优度χ2检验,判定样本是否符合Hardy-Weinberg平衡;采用χ2检验比较冠心病组和对照组的等位基因和基因型频率分布。运用Haploview 4.2计算4个位点之间的D’和r2值,以此衡量各位点间的连锁不平衡程度。遗传模型和单体型分析利用在线软件SNPStats。采用Logistic回归模型分析基因与环境因素的交互作用。结果（1）本研究招募冠心病患者754例,对照760例,共1514例,两组性别和年龄分布的差异无统计学意义（P>0.05）;冠心病组的HDL-C水平为1.15±0.33,低于对照组的1.31±0.25;除HDL-C之外,冠心病组的血脂水平、血糖水平和血压水平均高于对照组。（2）在754例冠心病患者中,吸烟者378例,占50.1%,饮酒者107例,占14.2%,患高血压者444例,占58.9%,患糖尿病者110例,占14.6%;在对照组中,吸烟者88例,占11.6%,饮酒者55例,占7.2%,无高血压和糖尿病患者。（3）两组研究对象4个位点的基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡（P>0.05）。（4）4个位点的等位基因频率和基因型分布在冠心病组和对照组间的差异无统计学意义（P>0.05）。（5）单体型AC、TC、CA、CAC、TAA、CAC、ATC、ACA、C ATC、CACC、TAC A在冠心病组的频率明显小于对照组,且携带上述单体型的研究对象患冠心病的风险均较低（P<0.05）。（6）内皮脂酶基因与环境因素之间不存在交互作用（P>0.05）（7）在全部研究对象和冠心病患者中,位点rs3786248、rs9958734、rs3786247的不同基因型之间,TC水平、LDL-C水平的差异有统计学意义（P<0.05）。结论（1）内皮脂酶基因多态性可能与冠心病无关联。（2）rs3786248、rs3786247组成的单体型AC,rs9958734、rs3786247组成的单体型TC和CA,rs2000813、rs3786248、rs9958734组成的单体型CAC,rs2000813、rs3786248、rs3786247组成的单体型TAA和CAC,rs3786248、rs9958734、rs3786247组成的单体型ATC和ACA,4个位点组成的单体型CATC、CACC、TACA,可能与冠心病发病风险降低有关。（3）内皮脂酶基因可能与环境因素之间不存在交互作用。（4）在全部研究对象和冠心病患者中,位点rs3786248、rs9958734、rs3786247的多态性可能与TC水平、LDL-C水平有关。
张小婷[5]（2016）在《新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素临床分析》文中指出研究目的本文通过对患有缺氧缺血性脑病的足月新生儿其产前、产时及产后各种易导致患儿缺氧的高危因素进行统计分析,以探讨造成足月新生儿发生缺氧缺血性脑病的主要因素,并通过与正常新生儿相对比,从基因方面对新生儿缺氧缺血性脑病的发生进行进一步的对比研究,对HIE新生儿ApoE的基因多态性进行分析,探讨ApoE基因多态性与新生儿HIE的关系,寻求新生儿HIE的遗传易感基因,从基因水平解释HIE的发生机理,为新生儿HIE的预防、诊断和治疗以及预后的判断提供新的理论依据。研究方法1、对泰山医学院附属医院新生儿重症监护室（NICU）住院的151名足月HIE患儿其产前、产时、产后的各方面易导致缺氧的高危因素（孕母妊高症、孕母贫血、脐带缠绕、羊水浑浊、新生儿窒息等原因）进行统计,并以同期出生的145名于我科住院的经体检和辅助检查排除HIE的足月新生儿为对照组进行对比分析,计数资料采用例数和百分比表示,对各项单因素采用卡方检验,明确导致新生儿HIE的高危因素,（P<0.05为差异有统计学意义）;并分析合并多项高危因素时,新生儿HIE的发病率。2、选取113名正常新生儿于生后即刻取无污染脐带血,130名HIE新生儿于确诊后取静脉血,分别进行载脂蛋白E的提取,比较各研究对象载脂蛋白E基因型分布结果,探讨各组间载脂蛋白E基因型分布的差异以及有无临床意义。计数资料采用例数和百分比表示,组间比较采用卡方检验;P<0.05者视为差异有统计学意义。结果1、151例新生儿缺氧缺血性脑患儿与145例同期出生的未患HIE的新生儿进行统计分析,结果显示,HIE组发生窒息的新生儿有93例,占总数的61.6%,发生羊水污染的有35例,占总数的23.2%,其母亲患妊娠期高血压病的有35例,占总数的23.2%,母亲孕期贫血的HIE组有29例,占总数的19.2%。由结果可见,新生儿窒息、羊水污染、孕母妊高症等疾病在新生儿HIE的发生中占有较高的比例,为导致新生儿发生HIE的重要因素。对上述因素分别与对照组对比进行单因素卡方检验,结果表明孕母妊娠期高血压（P<0.01）、新生儿窒息（P<0.01）、脐带异常（P<0.01）、羊水污染（P为0.018）、孕母贫血（P为0.023）、胎盘早剥（P为0.021）均为新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素;而且所含高危因素越多,新生儿HIE的发病率越高。2、取130名HIE患儿与同期出生的113名正常新生儿,取其血样2ml,进行ApoE基因的测定,结果显示,113名正常新生儿中,基因型为E3/E3者87名,E2/E3者14名,E3/E4者8名,E2/E4者3名,E2/E2者1名,未查见E4/E4基因型患儿。其中E3基因频率为86.73%,E2基因频率为8.40%,E4基因频率为4.87%;经卡方检验,其基因型频率P>0.05,符合Hard-weinberg定律。130名HIE患儿中,基因型为E3/E3者81名,E2/E3者12名,E3/E4者24名,E2/E4者8名,E2/E2者1名,E4/E4者4名。其中E3基因频率为76.15%,E2基因频率为8.46%,E4基因频率为15.38%。经卡方检验,其基因型频率P>0.05,符合Hard-weinberg定律。对数据进行分析可见,HIE组患儿E3/E3基因型的比例少于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。其E3/E4基因型的比例明显多于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。而且,对三种等位基因在两组的基因频率进行卡方检验,可见E3等位基因在HIE组的比例明显少于对照组（P<0.05,差异具有统计学意义）。E4等位基因在HIE组的比例明显大于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3、对130名HIE患儿按照新生儿缺氧缺血性脑病临床分度标准进行分度,130名患儿中轻度患儿91名,中度患儿30名,重度患儿9名。对数据进行分析可见,六种基因表型在三组HIE患儿中的构成比进行行×列卡方检验,由于组内数据<1,故使用Fisher精确概率检验法。计算结果P值大于0.05,表明六种基因表型在三组HIE患儿中的分布无统计学差异。对三种等位基因在三组HIE患儿中所占的基因频率进行行×列表卡方检验,结果显示P值大于0.05,表明三种等位基因在三组HIE患儿中所占的基因频率无统计学差异。结论1、证明了孕母妊娠期高血压、新生儿窒息、脐带异常、羊水污染、孕母贫血、胎盘早剥均为造成新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素。而且,所含高危因素越多,越容易发生新生儿HIE,即发生新生儿HIE的概率越大。另外,目前导致新生儿发生HIE的原因尚需进一步调查研究。为从根本上减少新生儿HIE的发生,仍应积极地寻找内在的、固有的病因。2、ApoE的基因表型在HIE患儿与正常新生儿中的分布具有差异,HIE患儿中E3/E3基因型数量较正常新生儿减少,其E3/E4基因型数量较正常新生儿增加;而且,E3等位基因频率在HIE患儿中较正常新生儿减少,E4等位基因频率在HIE患儿中较正常新生儿增多。由此可见,E3、E4等位基因在HIE患儿与正常新生儿中的分布具有差异性,E3等位基因对新生儿具有保护作用,E4等位基因与HIE的发生具有密切的关系,携带E4等位基因的新生儿易发生新生儿缺氧缺血性脑病。3、ApoE的六种基因表型在轻中重度三组HIE患儿中的构成比无统计学差异,三组HIE患儿中三种等位基因的基因频率进行对比,无统计学差异;即ApoE的基因多态性与HIE患儿的病情严重程度无关。
袁倩[6]（2015）在《湖南地区人群早发冠心病血瘀证与AGT、Apoe基因多态性的关系》文中提出目的：探讨湖南地区人群早发冠心病血瘀证与AGT基因和Apoe基因多态性的关系。方法：通过基于飞行时间质谱分析技术（TOF-MS）和等位基因特异性PCR技术方法,从湖南地区人群中选取早发冠心病血瘀证患者50例、早发冠心病非血瘀证患者26例、非早发冠心病患者36例和健康对照组19例,对AGT基因多态性位点Rs4762（T174M/C3889T）和Rs699（M235T/T4072C）、Apoe基因多态性位点Rs7412（ε4）和Rs3760627进行检测,分析四组等位基因频率以及基因型频率的差异性。结果：AGT基因多态性位点Rs4762和Rs699等位基因和基因型在四组间的频率分布的差异有统计学意义（P<0.05）,Rs4762的C型等位基因在早发冠心病血瘀证组与健康对照组之间的比较具有显着差异性（χ2=14.872,P<0.01）,CC型基因的频率分布在早发冠心病血瘀证组与健康对照组之间的比较有显着差异,（χ2=13.371,P<0.01）；Rs699的C型等位基因的频率分布在早发冠心病血瘀证组与健康对照组之间的比较具有显着差异性（χ2=9.512,P<0.01）,CC型基因的频率分布在早发冠心病血瘀证组与健康对照组之间的比较有差异性。（χ2=7.889,P<0.05）。Apoe基因多态性位点Rs7412等位基因和基因型在四组间的频率分布的差异有统计学意义（P<0.05）,R s4712的C型等位基因在早发冠心病血瘀证组与健康对照组之间的比较具有差异性（χ2=6.283,P<0.05）,CC型基因的频率分布在早发冠心病血瘀证组与健康对照组之间的比较有差异性,（χ2=8.166,P<0.05）Apoe基因多态性位点Rs3760627等位基因和基因型在四组间的频率分布的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：AGT基因多态性位点Rs4762、Rs699与湖南地区人群早发冠心病血瘀证均有相关性,Rs4762和Rs699的C型等位基因是湖南地区人群早发冠心病血瘀证的易感基因。Apoe基因多态性位点Rs7412与湖南地区人群早发冠心病血瘀证有相关性,Rs7412的C型等位基因是湖南地区人群早发冠心病血瘀证的易感基因；Apoe基因多态性位点Rs3760627与湖南地区人群早发冠心病血瘀证无相关性。
刘津,刘运德,王彤宇,李雪,李海平,李志军,鲍会静,王仁峰[7]（2015）在《血管紧张素转化酶插入/缺失基因多态性与脑梗死相关性研究进展》文中指出血管紧张素转化酶是体内肾素-血管紧张素系统的关键酶之一,其插入/缺失基因多态性可能参与各种心脑血管疾病的病理生理过程。脑梗死作为一种多因素疾病,与环境以及遗传背景等因素相关,与血管紧张素转化酶基因多态性相关性研究结果也存在争议。本文就血管紧张素转化酶插入/缺失基因多态性与脑梗死相关性研究进行综述。
王雪涛[8]（2014）在《冠心病基因检测与冠心病的关联性》文中研究说明冠心病基因检测,是指通过基因芯片等方法对细胞中的DNA分子进行检测,并分析被检测者所含冠心病致病基因、疾病易感性基因等情况的一种技术。换言之,冠心病基因检测是通过检测冠心病易感基因来预测冠心病的发生。目前公认常见的冠心病基因有11种：载脂蛋白E基因（ApoE）、载脂蛋白B基因（ApoB）、内皮型一氧化氮合酶基因（NOS3）、血管紧张素基因（AGT）、血管紧张素转换酶基因（ACE）、G蛋白β3亚单位基因（GNB3）、血浆纤维蛋白原B基因（FGB）、5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因（MTHFR）、E-选择素基因（SELE）、白细胞介素6基因（IL6）、肿瘤坏死因子基因（TNF）。其中国内外这11种单个基因与冠心病的关联研究很多,比如ApoE与冠心病,ApoB与冠心病均有明显正相关。与高血压有关的基因常见的有AGT、ACE。GNB3与肥胖、糖尿病存在相关性。MTHFR基因反映同型半胱氨酸进而影响冠心病,等等。以上看出,这11种基因从不同角度反映冠心病。如果我们囊括了11种冠心病易感基因,把这11种基因作为一个整体来评估,是否更能关联到冠心病的发生?目前还缺此种乏研究。目的观察冠心病基因检测与冠心病是否有关联性,以及关联程度如何。方法选取住院病人,60例为冠心病人,60例为非冠心病人。年龄40-65岁。冠心病为实验A组,非冠心病为对照B组,所有120人开始记录性别、年龄、冠心病家族史、高血压史、糖尿病史,并均抽血行冠心病基因检测。A组选1人和B组选1人按年龄相近、性别相同配对,共形成60对。开始进行1：1条件Logistic回归分析。结果冠心病家族史、高血压史、糖尿病史、以及冠心病基因检测与冠心病均有关联性。其中冠心病基因检测与冠心病的关联程度低于其他3个因素。结论冠心病基因检测与冠心病有关联性。
拉扎提·巩沙哈提[9]（2014）在《血管紧张素转换酶基因（Ace）、载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与异常黑胆质的关联研究》文中指出目的：研究Ace、ApoE基因多态性与异常黑胆质的内在关联,提出ApoE基因多态型与异常黑胆质体液类型关联的理论假设。方法：采用病例-对照研究的方法,按照《维吾尔医诊断学》标准诊断研究对象的体液气质型,选择异常黑胆质组515例、正常体液类型308例做对照组,采用HMR-PCR方法对Ace基因、ApoE基因进行基因分型,分析Ace基因、ApoE基因标签SNP和维吾尔医异常黑胆质之间的关系。结果：1)Ace、ApoE基因异常黑胆质组及正常体液组人群的基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡检验,具有群体代表性；2)Ace基因异常黑胆质组和正常体液组rs4293位点主要基因型为AG,主要等位基因是A；rs4344位点主要基因型为AG,主要等位基因为A；rs4303位点主要基因型为GG,少数等位基因是T；rs4461142位点主要基因型为CT,主要等位基因是C；rs8075924位点主要基因型为CC,少数等位基因是T；rs4316818位点主要基因型为CT,主要等位基因为T；rsl2451328主要基因型为CC,少数等位基因为T；rs4353主要基因型为AG,主要等位基因分别是G、A。ApoE基因异常黑胆质组和正常体液组rs405509位点主要基因型为AC,主要等位基因是A；rs769450位点主要基因型为GG,少数等位基因为A；Ace基因异常黑胆质人群rs4353位点GG基因型频率及等位基因G频率均高于正常体液人群（P<0.01）,可能与异常黑胆质的形成有关系。ApoE基因rs405509位点异常黑胆质人群中CC基因型和C等位基因频率高于正常体液人群（P<0.05）,可能与异常黑胆质的形成有关系；3)Ace基因单倍型分析,rs4293、rs4303、rs4344位点,rs4316818和rs8075924位点形成单倍型,两组比较无差异（P>0.05）。rs4461142和rs4353位点形成单倍型,在异常黑胆质人群AC*单倍型分布频率明显高于正常体液人群（P<0.01）,肯能与异常黑胆质的形成有关系。ApoE基因rs769450和rs405509位点形成单倍型,在异常黑胆质人群AG*单倍分布频率高于正常体液人群（P<0.01）,可能与异常黑胆质的形成有内在关系。结论：1)描述了新疆维吾尔族正常和异常黑胆质体液人群Ace、ApoE基因的基因型和等位基因分布频率及其差异,为今后的研究积累了数据,奠定了基础；2)Ace基因rs4353位点和ApoE基因rs405509位点基因型和等位基因频率与异常黑胆质人群存在相关性,可能与异常黑胆质的形成有内在的关系。
潘云芳[10]（2012）在《天津地区急性脑梗死患者血管紧张素原、血管紧张素转化酶基因多态性及血浆浓度的研究》文中进行了进一步梳理目的脑梗死是脑血管疾病中最多见的一种,是神经内科的常见病,是指脑血管由于各种原因引起闭塞、血液停止导致缺氧而发生的坏死,并由此而产生血管供应区脑部功能损害的临床综合征,具有发病率高、病死率高、复发率高、致残率高的特点。随着人口的老龄化,脑梗死的发病率也日益增多,且发病的年龄有年轻化的趋势。目前脑梗死已严重威胁到人类的健康,对人类健康和社会经济造成很大负担。因此,了解脑梗死病因达到预防脑梗死至关重要。本研究应用SNaPshot技术检测天津地区急性脑梗死组与健康对照组AGT T704C基因型及等位基因分布频率,ACE I/D基因型及等位基因分布频率,用ELISA方法检测检测天津地区急性脑梗死组与健康对照组AGT及ACE血浆浓度,从而探讨天津地区急性脑梗死患者与AGT、ACE基因多态性及血浆AGT、ACE浓度的关系。以便对急性脑梗死患者的预防提供参考。方法]选取天津地区的急性脑梗死患者89例,对照组天津的健康体检者82例。2应用SNaPshot技术检测急性脑梗死组与健康对照组AGT T704C,ACE I/D基因多态性。3用ELISA法检测两组的血浆AGT和ACE的浓度。结果1脑梗死组AGT基因CC基因型频率（58.43%）,ACE基因DD基因型频率（52.81%）与健康对照组（60.98%和56.10%）相比均没有统计学差异,C等位基因频率（74.72%）和D等位基因频率（53.93%）与健康对照组（78.05%和56.71%）相比也没有统计学差异。2血浆AGT、ACE浓度（273.53±38.21pg/ml和16.38±2.18U/L）明显比健康对照组（164.59±44.54pg/ml和10.28±2.34U/L）高出许多,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1、天津地区急性脑梗死发生与AGT T704C、ACE D/I基因多态性无相关性。SNP与疾病的相关性具有明显的地区差异性,在不同区域的人群当中存在差异,这种差异可能解释了为什么天津地区AGT基因型多态形与脑梗死没有相关性。这也证明了脑梗死是多基因、多因素作用的结果。2、脑梗死患者组较正常对照组血浆AGT、ACE含量明显升高,结果具有统计学意义。因此高浓度的血浆AGT、ACE很可能是脑梗死发生的危险因素。总之,本研究发现天津地区急性脑梗死患者与AGT T704C,ACE I/D基因多态性未表现出相关性。这可能与脑梗死疾病的多因素、多源性、遗传性有关,人种、地域间的差异也可能造成不同的结果。同时我们也发现脑梗死患者较正常对照组血浆中AGT、ACE含量明显升高,预示高浓度的血浆AGT ACT可能是脑梗死发生的危险因素。对于ACE与AGT的SNP的研究,以及机体相应各种生化指标的改变,必将对脑梗死的预防产生积极的意义。
二、冠心病患者载脂蛋白E、血管紧张素转换酶联合基因型研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、冠心病患者载脂蛋白E、血管紧张素转换酶联合基因型研究（论文提纲范文）
（1）冠心病血瘀证基因组学研究进展（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献纳入与排除 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 文献检索 |
| 1.3 信息筛选与提取 |
| 2 冠心病血瘀证基因组学研究类型 |
| 2.1 基因多态性 |
| 2.2 差异基因的表达 |
| 2.3 基因的甲基化修饰 |
| 3 涉及的生物学功能 |
| 3.1 血管内皮损伤 |
| 3.2 血液流变学改变 |
| 3.3 炎症反应与免疫调节 |
| 3.4 血管平滑肌增殖 |
| 3.5 血脂水平 |
| 4 讨论 |
| 4.1 冠心病血瘀证基因组学的研究思路 |
| 4.2 冠心病血瘀证生物学功能及调控基因总结 |
| 4.3 不足与展望 |
（2）载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一 载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压的关系 |
| 1 影响高血压发病的因素 |
| 1.1 遗传因素 |
| 1.2 环境因素 |
| 1.3 基因与环境的交互作用 |
| 1.4 其他因素 |
| 2 高血压发病的相关机制 |
| 2.1 神经机制 |
| 2.2 肾脏机制 |
| 2.3 激素机制 |
| 2.4 血管机制 |
| 2.5 胰岛素抵抗 |
| 3 载脂蛋白E及其基因的多态性 |
| 3.1 载脂蛋白E的多态性 |
| 3.2 载脂蛋白E基因的多态性 |
| 4 载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压等疾病的关系 |
| 4.1 基因频率 |
| 4.2 基因多态性与高血压 |
| 4.3 基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病 |
| 4.4 基因多态性与血脂异常 |
| 4.5 基因多态性与阿尔茨海默病的关系 |
| 4.6 载脂蛋白E引起高血压病可能的机制 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对高血压病的认识 |
| 1 高血压病的中医病名 |
| 2 高血压病的病因病机 |
| 3 高血压病的辨证分型 |
| 4 高血压病的中医治疗 |
| 4.1 中医内治法 |
| 4.2 中医外治法 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究资料及方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例剔除标准 |
| 2 研究方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 数据整理及统计学分析 |
| 结果 |
| 1 研究对象的资料分析 |
| 1.1 一般情况分析 |
| 1.2 个人史情况分析 |
| 1.3 并发症情况分析 |
| 2 高血压患者载脂蛋白E基因多态性分析 |
| 2.1 遗传平衡检验 |
| 2.2 载脂蛋白E基因多态性与性别 |
| 2.3 载脂蛋白E基因多态性与年龄 |
| 2.4 载脂蛋白E基因多态性与高血压病并发症 |
| 2.5 载脂蛋白E基因多态性与血脂水平 |
| 3 高血压患者证候分布规律 |
| 3.1 证候与性别 |
| 3.2 证候与年龄 |
| 3.3 证候与吸烟和饮酒 |
| 3.4 证候与并发症 |
| 3.5 证候与血脂水平 |
| 4 高血压患者载脂蛋白E基因型、表型和等位基因频率与证候的关系 |
| 分析与讨论 |
| 1 一般情况与病史分析 |
| 1.1 性别与年龄 |
| 1.2 高血压病病程与发病年龄 |
| 1.3 吸烟史与饮酒史 |
| 1.4 并发症 |
| 2 载脂蛋白E基因多态性分析 |
| 3 证候分析 |
| 4 载脂蛋白E基因多态性与高血压病证候的关系 |
| 5 载脂蛋白E基因多态性与高血压病证候相关性的探讨 |
| 5.1 载脂蛋白E基因与血脂异常 |
| 5.2 血脂异常与痰湿 |
| 5.3 载脂蛋白E基因与痰湿 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 病例观察表 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性对蒙、汉族人群高血压易感性以及厄贝沙坦和贝那普利降压效果的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 基因组DNA电泳检测 |
| 3.3 内蒙古地区蒙古族和汉族AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性的分析结果 |
| 3.4 基因联合多态性与内蒙古地区蒙、汉族人群中高血压易感性的交互作用关系 |
| 3.5 AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性对厄贝沙坦、贝那普利在蒙、汉族人群降压效果的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 内蒙古地区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性的分布频率 |
| 4.2 内蒙古自治区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性与高血压易感性的关系 |
| 4.3 基因联合多态性与内蒙古地区蒙、汉族人群中高血压易感性的交互作用 |
| 4.4 AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性对厄贝沙坦、贝那普利在蒙古、汉族人群降压疗效的影响 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
（4）内皮脂酶基因多态性与冠心病的关联研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 冠心病的流行病学特征 |
| 1.1.1 人群分布 |
| 1.1.2 地区分布 |
| 1.1.3 时间分布 |
| 1.2 冠心病的危险因素研究 |
| 1.2.1 高血压 |
| 1.2.2 糖尿病 |
| 1.2.3 血脂异常 |
| 1.2.4 吸烟 |
| 1.2.5 饮酒 |
| 1.2.6 个体因素 |
| 1.3 冠心病的相关基因研究 |
| 1.3.1 脂蛋白脂酶基因 |
| 1.3.2 载脂蛋白E基因 |
| 1.3.3 凝血因子Ⅶ基因 |
| 1.3.4 血管紧张素原基因 |
| 1.3.5 肿瘤坏死因子-α 基因 |
| 1.4 内皮脂酶概述 |
| 1.4.1 内皮脂酶基因及其蛋白的结构和分布 |
| 1.4.2 内皮脂酶的功能 |
| 1.5 内皮脂酶基因与疾病的关系 |
| 1.5.1 血脂异常 |
| 1.5.2 糖尿病视网膜病变 |
| 1.5.3 冠心病 |
| 1.5.4 脑卒中 |
| 1.6 立题依据 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要实验试剂、仪器和器材 |
| 2.2.1 主要实验试剂 |
| 2.2.2 主要实验仪器 |
| 2.2.3 主要实验器材 |
| 2.3 实验方法和步骤 |
| 2.3.1 SNP的选择 |
| 2.3.2 基因组DNA的提取 |
| 2.3.3 DNA含量和纯度的检测 |
| 2.3.4 基因型检测 |
| 2.4 统计分析方法 |
| 2.4.1 哈迪-温伯格平衡检验 |
| 2.4.2 连锁不平衡分析 |
| 2.4.3 关联分析 |
| 2.4.4 遗传模型分析 |
| 2.4.5 单体型分析 |
| 2.4.6 交互作用分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 研究对象的一般情况 |
| 3.1.1 年龄和性别 |
| 3.1.2 血脂、血糖和血压情况 |
| 3.1.3 吸烟和饮酒 |
| 3.1.4 高血压和糖尿病 |
| 3.2 基因型检测 |
| 3.2.1 rs2000813 |
| 3.2.2 rs3786248 |
| 3.2.3 rs9958734 |
| 3.2.4 rs3786247 |
| 3.3 哈迪-温伯格平衡检验 |
| 3.4 连锁不平衡分析 |
| 3.5 内皮脂酶基因多态性与冠心病的关联分析 |
| 3.5.1 rs2000813位点与冠心病的关联 |
| 3.5.2 rs3786248位点与冠心病的关联 |
| 3.5.3 rs9958734位点与冠心病的关联 |
| 3.5.4 rs3786247位点与冠心病的关联 |
| 3.5.5 单体型与冠心病的关联 |
| 3.6 内皮脂酶基因与环境因素的交互作用分析 |
| 3.6.1 内皮脂酶基因与高血压的交互作用 |
| 3.6.2 内皮脂酶基因与糖尿病的交互作用 |
| 3.6.3 内皮脂酶基因与吸烟的交互作用 |
| 3.6.4 内皮脂酶基因与饮酒的交互作用 |
| 3.7 内皮脂酶基因多态性与冠心病相关临床指标的关系 |
| 3.7.1 rs2000813位点与血脂、血糖、血压的关系 |
| 3.7.2 rs3786248位点与血脂、血糖、血压的关系 |
| 3.7.3 rs9958734位点与血脂、血糖、血压的关系 |
| 3.7.4 rs3786247位点与血脂、血糖、血压的关系 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 内皮脂酶基因多态性与冠心病的关联 |
| 4.1.1 SNP位点与冠心病的关联 |
| 4.1.2 单体型与冠心病的关联 |
| 4.2 内皮脂酶基因与环境危险因素的交互作用 |
| 4.3 内皮脂酶基因多态性与血脂、血糖、血压的关系 |
| 4.4 研究的局限与不足 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论与分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）湖南地区人群早发冠心病血瘀证与AGT、Apoe基因多态性的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 英文略缩词说明表 |
| 引言 |
| 第一部分 实验材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 临床资料来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 病例分组 |
| 3.2 血样采集 |
| 3.3 全血基因组DNA提取与检测 |
| 3.4 PCR扩增 |
| 4. 统计学处理 |
| 第二部分 研究结果与分析 |
| 1. DNA提取结果 |
| 2. SNP分型结果 |
| 2.1 AGT基因 |
| 2.2 Apoe基因 |
| 3. Hardy-Weinberg遗传平衡检测 |
| 4. 早发冠心病血瘀证与AGT基因多态性位点的相关性 |
| 4.1 AGT基因Rs4762多态性 |
| 4.2 AGT基因Rs699多态性 |
| 5. 早发冠心病血瘀证与Apoe基因多态性位点的相关性 |
| 5.1 Apoe基因Rs7412多态性 |
| 5.2 Apoe基因Rs3760627多态性 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 中医学对冠心病的认识 |
| 2. SNP与早发冠心病 |
| 3. 早发冠心病血瘀证与AGT基因多态性位点的相关性研究 |
| 4. 早发冠心病血瘀证与Apoe基因多态性位点的相关性研究 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）血管紧张素转化酶插入/缺失基因多态性与脑梗死相关性研究进展（论文提纲范文）
| 1 RAS生物活性及ACE |
| 2 ACE基因多态性 |
| 3 ACE基因多态性与脑梗死的相关性 |
| 3.1 血管紧张素转化酶I/D多态性与脑梗死 |
| 3.2 血管紧张素转化酶I/D多态性与高血压脑梗死相关性 |
| 3.3 ACE基因I/D联合AT1R、AGN多态性与脑梗死 |
| 4 ACE基因多态性与脑梗死预后 |
| 5 结论与展望 |
（8）冠心病基因检测与冠心病的关联性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 1、对象与方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 4、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）血管紧张素转换酶基因（Ace）、载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与异常黑胆质的关联研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 调查对象 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 样本含量计算 |
| 1.5 调查地点 |
| 1.6 分组情况 |
| 1.7 体液类型的诊断 |
| 2 研究内容 |
| 3 实验内容与方法 |
| 3.1 实验试剂和主要仪器 |
| 3.2 采集血样 |
| 3.3 基因组DNA的提取 |
| 3.4 DNA的鉴定,定量 |
| 3.5 标签SNP的选择 |
| 3.6 Ace基因、Apoe基因Snps的检测 |
| 3.7 PCR反应体系的建立 |
| 4 统计学分析 |
| 5 质量控制 |
| 6 技术路线 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（10）天津地区急性脑梗死患者血管紧张素原、血管紧张素转化酶基因多态性及血浆浓度的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 ACE、AGT基因多态性检测 |
| 1.2.2 血浆AGT、ACE浓度的测定 |
| 1.2.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组AGT基因型及等位基因频率分布的比较 |
| 2.2 两组ACE基因型及等位基因频率分布的比较 |
| 2.3 两组血浆AGT、ACE浓度的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 AGT的多态性与脑梗死的关系 |
| 3.2 AGT血浆浓度与脑梗死的关系 |
| 3.3 ACE基因多态性与脑梗死的关系 |
| 3.4 ACE血浆浓度与脑梗死的关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
四、冠心病患者载脂蛋白E、血管紧张素转换酶联合基因型研究（论文参考文献）
- [1]冠心病血瘀证基因组学研究进展[J]. 刘兰椿,何庆勇,陈恒文,傅梦薇,周思远,王阶. 世界科学技术-中医药现代化, 2020(11)
- [2]载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候的相关性研究[D]. 葛明立. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性对蒙、汉族人群高血压易感性以及厄贝沙坦和贝那普利降压效果的影响[D]. 皇甫卫忠. 南方医科大学, 2020(01)
- [4]内皮脂酶基因多态性与冠心病的关联研究[D]. 于明曦. 吉林大学, 2016(09)
- [5]新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素临床分析[D]. 张小婷. 泰山医学院, 2016(06)
- [6]湖南地区人群早发冠心病血瘀证与AGT、Apoe基因多态性的关系[D]. 袁倩. 湖南中医药大学, 2015(07)
- [7]血管紧张素转化酶插入/缺失基因多态性与脑梗死相关性研究进展[J]. 刘津,刘运德,王彤宇,李雪,李海平,李志军,鲍会静,王仁峰. 黑龙江医学, 2015(02)
- [8]冠心病基因检测与冠心病的关联性[D]. 王雪涛. 山西医科大学, 2014(12)
- [9]血管紧张素转换酶基因（Ace）、载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与异常黑胆质的关联研究[D]. 拉扎提·巩沙哈提. 新疆医科大学, 2014(02)
- [10]天津地区急性脑梗死患者血管紧张素原、血管紧张素转化酶基因多态性及血浆浓度的研究[D]. 潘云芳. 天津医科大学, 2012(02)
标签：基因型论文; 载脂蛋白论文; 等位基因论文; 血管紧张素转化酶论文; 糖尿病和高血压论文;