导读:本文包含了抑炎因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,白介素,白细胞,承气汤,电针,功能,细胞因子。
抑炎因子论文文献综述
刘君颖,张丽慧,桑锋,马庆亮,刘雪涛[1]（2019）在《化痰祛湿活血方对脂肪变L02细胞促炎抑炎因子的影响》一文中研究指出目的:探讨化痰祛湿活血方对脂肪变L02细胞相关炎性因子的影响。方法:培养L02细胞,采用油酸复制脂肪变肝细胞模型,随机分为空白组、模型组、脂联素(ADPN)组和化痰祛湿活血方含药血清组(中药组)。化学发光法测定细胞上清液中ALT、AST、TG含量;运用ELISA法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10水平,Real time PCR法检测细胞中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10 mRNA表达。结果:与模型组比较,24 h后ADPN组和中药组L02细胞中ALT、AST、TG含量均明显下降(P<0.05),TNF-α、IL-1、IL-6水平明显下降,IL-10水平明显上升(P<0.05)。TNF-α、IL-1、IL-6 mRNA表达明显下降(P<0.05),IL-10 mRNA表达明显升高(P<0.05)。结论:化痰祛湿活血方可通过下调TNF-α、IL-1α、IL-6表达及上调IL-10表达抑制脂肪变L02细胞炎症反应。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年05期）
李长辉,袁硕,白雪松,冯伟,李景栋[2]（2019）在《大承气汤对严重脓毒症并腹腔间隔室综合征患者抑炎因子的影响》一文中研究指出目的:观察大承气汤对脓毒症并腹腔间隔室综合征患者抑炎因子的影响。方法:54例患者按发生腹腔间隔室综合征的先后顺序,按照事先由随机数确定的随机分组方法,进入治疗组和对照组。治疗组在西药治疗原发病基础上,入组后予口服大承气汤治疗。比较两组治疗前后APACHE II评分,C反应蛋白水平,血清抑炎因子IL-4、IL-10、IL-13表达水平以及动脉血氧合指数、二氧化碳分压。结果:治疗组与对照组治疗后APACHE II评分较治疗前降低,治疗组较对照组改变更明显(P<0.05);治疗组与对照组治疗后C反应蛋白水平下降,治疗组较对照组改变更明显(P<0.05);治疗组与对照组治疗后血清抑炎因子IL-4、IL-10、IL-13表达水平均升高,治疗组较对照组改变更明显(P<0.05);两组腹腔内压较治疗前降低,腹腔灌注压较治疗前升高,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组较对照组改变更明显(P<0.05);治疗组与对照组治疗后动脉血氧合指数上升,二氧化碳分压下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组较对照组改变更明显(P<0.05)。结论:应用大承气汤治疗脓毒症并腹腔间隔室综合征有效,其药理作用可能与促进抑炎因子释放有关。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年08期）
张晶[3]（2019）在《支原体肺炎合并心肌炎患儿促炎与抑炎因子表达的变化观察》一文中研究指出目的观察支原体肺炎合并心肌炎患儿促炎与抑炎因子表达的变化情况。方法选取2016年2月至2017年8月期间的35例支原体肺炎患儿为A组,同期的35例心肌炎患儿为B组,35例支原体肺炎合并心肌炎患儿为C组,检测与比较叁组患儿的血清促炎因子(TNF-α、IL-1β及IL-6)及抑炎因子(IL-10及IL-13)水平。结果 C组的血清促炎与抑炎因子表达均高于A组及B组,而B组则高于A组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论支原体肺炎合并心肌炎患儿促炎与抑炎因子均呈现显着升高的状态,应重视对此类患儿进行炎性反应的监控与调节。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年11期）
许涵,翟春丽,李冰冰[4]（2018）在《冠心病患者促炎因子IL-1β和抑炎因子IL-10全身与病变局部水平的关系》一文中研究指出目的:观察炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)对冠心病患者的全身水平与病变局部水平的影响关系。方法:选择我院自2015年12月至2018年4月的冠心病患者。选取急性心肌梗死患者和正常患者作为对照,分别在术中取其斑块附近血液和在清晨空腹抽取外周血,检测其中IL-1β和IL-10浓度。对于SA组,UA/NSTEM 1组和STEM1组,分别选择不同部位取血,采用ELISA法分别检测各组患者两个部位IL-lβ和IL-10水平,进行比较分析。结果:急性心肌梗死患者组冠状动脉血中IL-1β和IL-10水平分别与外周血相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。STEMI组IL-10水平高于对照组(P <0. 01); SA组粥样硬化患者罪犯血管内血液IL-1β和IL-IO水平与全身水平比较差异无统计学意义; UA/NSTEMI组IL-10浓度高于全身水平(P <0. 05),IL-1B水平差异无统计学意义;STEMI组罪犯血管血液IL-lβ和IL-10水平均高于全身水平(P <0. 01)。左冠状动脉急性闭塞的STEMI患者的冠状静脉窦IL-lβ水平显著低于罪犯血管水平(P <0. 05),而IL-10水平差异无统计学意义。结论:常规检测的IL-1β和IL-10全身水平对于反映不同类型冠心病患者动脉粥样硬化病变局部的炎症反应程度的准确性还有待进一步的探究。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年11期）
胡林昆,陈城,王卫珍,赵晓俊,李峰[5]（2018）在《抑炎因子IL-35与移植肾功能延迟恢复关系的研究》一文中研究指出目的探讨白细胞介素(IL)-35与移植肾功能恢复情况之间的关系。方法回顾性分析45例心脏死亡器官捐献(DCD)供肾肾移植受体的临床资料。根据肾移植术后是否发生移植物功能延迟恢复(DGF),所有受体分为早期肾功能恢复良好(IGF)组(32例)和DGF组(13例)。比较肾移植术后1、2、3、7、14、28 d及术后3个月、6个月、1年各时间点两组受体的血清肌酐(Scr)和估算肾小球滤过率(e GFR)水平;比较肾移植术后1、2、3、7、14、28 d各时间点两组受体血清和尿液IL-35含量。结果 DGF组受体术后肾功能恢复迟缓,术后7 d时Scr水平高于IGF组,e GFR水平低于IGF组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。术后1年,两组受体Scr水平的差异无统计学意义,但e GFR仍存在较大差异,与IGF组相比,DGF组受体术后1年时e GFR仍降低(P<0.05)。术后1、2、3、7、14 d,DGF组血清中IL-35含量均低于IGF组,两组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05);术后28 d,与IGF组相比,DGF组血清IL-35含量反而升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、2、3、7 d,DGF组尿液中IL-35含量均低于IGF组,两组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05);术后14、28 d,两组受体尿液IL-35含量进行比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论肾移植术后受体血清和尿液中IL-35含量低与DGF发生存在一定的联系,提示术后早期受体全身和移植肾局部抑炎应答过弱,过度的炎症应答得不到有效控制,可能是DGF发生的重要原因。(本文来源于《器官移植》期刊2018年04期）
王明镜,许勇钢,丁晓庆,全日城,谌海燕[6]（2018）在《免疫性血小板减少症患者促炎因子与抑炎因子分泌失衡》一文中研究指出目的:分析免疫性血小板减少症(ITP)患者促炎因子与抑炎因子的分泌状态。方法:纳入研究的ITP患者35例,健康对照组28例。应用Aim Plex流式高通量多细胞因子检测技术检测IL-8、IL-17A、IL-22、TNF-α、IFN-γ、IL-4、CD40、CD40L、TGF-β和IL-10的表达水平。结果:与健康对照组相比,促炎因子IL-8、IL-17A、IL-22、TNF-α和IFN-γ在ITP组表达均显着升高(P<0.05);而抑炎因子IL-4、CD40L、TGF-β和IL-10在ITP组的表达均显着降低(P<0.05);ITP组CD40水平与对照组比较无显着差异(P>0.05)。ITP组和对照组细胞因子TNF-α表达水平均与血小板计数显著相关(ITP组r=0.64,P=0.04;对照组r=-0.41,P=0.02),两组CD40、TGF-β、CD40L、IL-8、IL-17A、IL-22、IL-10、IL-1β、IFN-γ和IL-4的表达水平均与血小板计数无明显相关性。结论:ITP患者存在有促炎因子和抑炎因子的失衡现象。血小板计数减少可能受到细胞因子TNF-α表达的调控。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年02期）
陈嘉慧[7]（2018）在《电针对急性脑梗死患者血清抑炎因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者血清抑炎相关因子细胞因子信号抑制物(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)、白介素-10(Interleukin 10,IL-10,)、白介素-37(Interleukin 37,IL-37)表达的影响,评价电针对急性脑梗死的临床疗效。方法:(1)选择2017年7月至2018年2月入住佛山市中医院神经内科,并被确诊为ACI的且发病1周内的患者70例,随机分为两组,其中电针组(基础治疗+电针)35例(脱落4例)、对照组(基础治疗)35例(脱落6例);另选同期年龄匹配的体检健康人30例,仅作参考值测定;(2)参照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS),由专人评定两组患者治疗第1、7、14天的临床疗效;用酶联免疫分析法(ELISA)检测两组治疗第1、7天血清抑炎因子(SOCS-3、IL-10、IL-37)水平;按影像学Adama分型统计所有入选患者脑梗死面积,并分析治疗前血清抑炎因子水平与脑梗死面积的相关性。(3)结果用SPSS 22.0统计软件分析数据。结果:(1)神经病学评分:治疗后NIHSS评分电针组(1.71±1.488)均值低于对照组(2.57±1.731);(2)相关抑炎因子与ACI的关系:电针组+对照组患者血清IL-10(0.82±0.51 pg/m L)、SOCS-3(35.20±21.07 pg/m L)水平均高于健康人组(0.51±0.63 pg/m L),差异有显着性意义(P<0.05),电针组+对照组血清IL-37(26.55±14.5pg/m L)与健康人组浓度差异无显着性意义(P>0.05);(3)电针对相关抑炎因子的影响:电针组、对照组治疗前血清IL-10水平无显着性差异(P>0.05);在治疗后第7d时,IL-10电针组的表达(1.74±0.53 pg/m L)高于对照组(1.43±0.57 pg/m L),差异有显着性意义(P<0.05);电针组、对照组治疗前血清IL-37水平无显着性差异(P>0.05);在治疗后第7d时,对照组(31.36±14.47 pg/m L)IL-37的表达高于电针组(24.07±12.31 pg/m L),差异有显着性意义(P<0.05);电针组、对照组治疗前血清scos-3水平无显着性差异(P>0.05);在治疗后第7d时,对照组scos-3(24.29±11.60 pg/m L)的表达低于电针组(33.79±14.09 pg/m L),差异有显着性意义(P<0.05);(4)NIHSS评分变化与与血清抑炎因子IL-10、IL-37、SOCS-3水平变化无显着相关性。结论:(1)电针可改善脑梗死后神经功能评分,是促进ACI后神经功能缺损恢复的有效手段;(2)相关抑炎因子参与了ACI脑缺血损伤的炎症反应,ACI发病后血清IL-10,scos-3水平高于健康人组,提示早期检测抑炎因子IL-10,scos-3对ACI诊断和病情变化有积极意义;(3)电针可调控ACI患者血清抑炎因子的表达,可上调抑炎因子IL-10,抑制上调IL-37,抑制下调socs-3的体内浓度,这可能是电针促进神经功能修复的机制之一;(4)抑炎因子IL-10,IL-37,SOCS-3与NISHH评分变化均无相关性。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2018-04-01）
李红叶[8]（2017）在《有氧运动对MI后大鼠心肌组织抑炎因子的影响及调控研究》一文中研究指出研究目的:探讨有氧运动对心肌梗死(MI)后大鼠心肌组织抑炎因子白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)分泌情况及信号传导蛋白和转录激活物6(STAT6)磷酸化水平的影响,以及STAT6在炎症反应中的作用机制。研究方法:选用30只雄性8周龄的SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MI)、梗死+运动组(ME)。以冠状动脉左前降支(LAD)结扎术构建MI模型,运动方式为间歇有氧运动。运动方案:1周的适应性运动后,10m/min热身10min,然后以20m/min运动8min,再以15 m/min运动2 min,交替4个循环,最后20 m/min运动8min,10 m/min运动2 min后结束。每天训练1次,5 d/w,共训练8 w。以二维超声心动图检测大鼠心脏室壁厚度、射血功能;采用ELISA的方法检测大鼠心肌组织IL-4、IL-10的分泌水平;Western blot检测心肌组织p-STAT6、t-STAT6的表达水平。研究结果:(1)MI手术使大鼠心脏心室壁变薄,射血功能降低,射血分数(EF)与Sham组相比明显减小(P≤0.01);8周有氧运动使MI大鼠的室壁厚度增加、射血功能加强,ME组舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)与舒张末期室间隔厚度之和明显高于MI组(P≤0.05),ME组EF比MI组明显升高(P≤0.05)。(2)MI组心重/体重比值(HW/BW)显着低于Sham组(P≤0.05),ME组与MI组相比有明显的增加(P≤0.05);而ME组与MI组肺重/体重比值(LW/BW)相比有明显的降低(P≤0.01)。(3)ME的心肌组织IL-4分泌水平与MI组相比有明显升高(P≤0.05);ME组心肌组织的IL-10分泌水平也显着高于MI组(P≤0.05)。(4)Western blot 结果显示,ME 组的 p-STAT6/t-STAT6 比值显着高于MI 组(P≤0.05)。研究结论:(1)有氧运动有利于MI大鼠心脏舒缩功能的改善;(2)有氧运动有助于MI大鼠心功能的恢复,减轻炎症反应;(3)有氧运动可以升高MI大鼠心肌组织中抑炎因子IL-4、IL-10的分泌水平;(4)有氧运动有助于激活大鼠心肌组织STAT6的磷酸化改变,从而抑制炎症反应。(本文来源于《扬州大学》期刊2017-05-01）
龚晴,侯敬涛,汪翩,秦曙光[9]（2017）在《外源性抑炎因子GHRP-2对脓毒性AKI的干预作用》一文中研究指出目的研究外源性抑炎因子生长激素释放多肽-2(GHRP-2)对脓毒性急性肾损伤(AKI)的干预作用。方法选取SD大鼠80只,以牛磺胆酸钠胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎(SAP)大鼠为脓毒症模型,将大鼠随机分为2组各40只,分别为对照组和干预组。对照组腹腔内注射生理盐水,干预组腹腔内注射GHRP-2。观察两组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化。结果给药后0 h两组大鼠血清Cr、BUN水平及肾组织MDA、SOD水平差异均无统计学意义(P>0.05);给药后6、12及24 h干预组大鼠血清Cr、BUN水平明显低于对照组(P<0.05),肾组织MDA水平低于对照组(P<0.05),肾组织SOD水平高于对照组(P<0.05)。结论 GHRP-2对脓毒性AKI大鼠可降低血清Cr、BUN水平,增强肾组织SOD活性,降低肾组织MDA水平,对肾脏具有保护作用。(本文来源于《广东医学》期刊2017年03期）
邹琳,韦冰,庞小艳,陈铭林,莫雷同[10]（2014）在《吡格列酮和二甲双胍在多囊卵巢综合征雌鼠血浆中促炎因子与抑炎因子失衡中的作用》一文中研究指出目的探讨促炎因子与抑炎因子的失衡在多囊卵巢综合征(PCOS)中的重要作用以及吡格列酮、二甲双胍在维持两者之间平衡的作用。方法将50只雌性SD大鼠随机分为5组,其中40只建立PCOS雌鼠模型后,分别予生理盐水、二甲双胍、吡格列酮以及后面两者联合干预,而10只成年正常雌性SD大鼠,仅予生理盐水灌胃干预。取干预前后雌鼠的血浆行固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA),检测血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-10(IL-10)与脂联素(ADP)含量变化。结果 PCOS雌鼠hs-CRP、PCT水平较正常雌鼠升高,ADP水平较正常雌鼠下降,差异均有统计学意义(P<0.01);IL-10水平较正常雌鼠下降,差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS雌鼠经不同方法干预后,尤其在吡格列酮联合二甲双胍干预雌鼠,hs-CRP、PCT水平较干预前降低,IL-10、ADP水平较干预前升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PCOS雌鼠促炎因子与抑炎因子处于失衡状态,二甲双胍、吡格列酮联合干预可能纠正这种慢性低度炎症状态。(本文来源于《广东医学》期刊2014年14期）
抑炎因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察大承气汤对脓毒症并腹腔间隔室综合征患者抑炎因子的影响。方法:54例患者按发生腹腔间隔室综合征的先后顺序,按照事先由随机数确定的随机分组方法,进入治疗组和对照组。治疗组在西药治疗原发病基础上,入组后予口服大承气汤治疗。比较两组治疗前后APACHE II评分,C反应蛋白水平,血清抑炎因子IL-4、IL-10、IL-13表达水平以及动脉血氧合指数、二氧化碳分压。结果:治疗组与对照组治疗后APACHE II评分较治疗前降低,治疗组较对照组改变更明显(P<0.05);治疗组与对照组治疗后C反应蛋白水平下降,治疗组较对照组改变更明显(P<0.05);治疗组与对照组治疗后血清抑炎因子IL-4、IL-10、IL-13表达水平均升高,治疗组较对照组改变更明显(P<0.05);两组腹腔内压较治疗前降低,腹腔灌注压较治疗前升高,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组较对照组改变更明显(P<0.05);治疗组与对照组治疗后动脉血氧合指数上升,二氧化碳分压下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组较对照组改变更明显(P<0.05)。结论:应用大承气汤治疗脓毒症并腹腔间隔室综合征有效,其药理作用可能与促进抑炎因子释放有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑炎因子论文参考文献
[1].刘君颖,张丽慧,桑锋,马庆亮,刘雪涛.化痰祛湿活血方对脂肪变L02细胞促炎抑炎因子的影响[J].中西医结合肝病杂志.2019
[2].李长辉,袁硕,白雪松,冯伟,李景栋.大承气汤对严重脓毒症并腹腔间隔室综合征患者抑炎因子的影响[J].辽宁中医药大学学报.2019
[3].张晶.支原体肺炎合并心肌炎患儿促炎与抑炎因子表达的变化观察[J].中国医药指南.2019
[4].许涵,翟春丽,李冰冰.冠心病患者促炎因子IL-1β和抑炎因子IL-10全身与病变局部水平的关系[J].心肺血管病杂志.2018
[5].胡林昆,陈城,王卫珍,赵晓俊,李峰.抑炎因子IL-35与移植肾功能延迟恢复关系的研究[J].器官移植.2018
[6].王明镜,许勇钢,丁晓庆,全日城,谌海燕.免疫性血小板减少症患者促炎因子与抑炎因子分泌失衡[J].中国实验血液学杂志.2018
[7].陈嘉慧.电针对急性脑梗死患者血清抑炎因子表达的影响[D].广州中医药大学.2018
[8].李红叶.有氧运动对MI后大鼠心肌组织抑炎因子的影响及调控研究[D].扬州大学.2017
[9].龚晴,侯敬涛,汪翩,秦曙光.外源性抑炎因子GHRP-2对脓毒性AKI的干预作用[J].广东医学.2017
[10].邹琳,韦冰,庞小艳,陈铭林,莫雷同.吡格列酮和二甲双胍在多囊卵巢综合征雌鼠血浆中促炎因子与抑炎因子失衡中的作用[J].广东医学.2014
论文知识图
