邓晨昕[1]2004年在《2型糖尿病血浆TGF-β_1、PAI-1与动脉硬化的相关性研究》文中研究指明[目的]探讨血浆转化生长因子β_1(TGF-β_1)以及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在2型糖尿病患者动脉硬化中的作用。 [方法]利用彩色多普勒超声技术观察62例2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块的变化，根据颈动脉超声结果将其分为3组：IMT＜0.8mm为内膜正常组，0.8mm＜IMT＜1mm为内膜增厚组，IMT＞1mm和／或发现有斑块形成者为斑块形成组。应用双抗体夹心ELISA法检测TGF-β_1、PAI-1血浆含量。同期采血测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA_1c)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)；测量身高体重，并计算体重指数(BMI)=体重／身高~2(kg／m~2)。同时以28例性别年龄匹配的健康人作为对照组。 [结果](1)方差分析显示性别、年龄、病程、BMI、TC、TG、LDL、FBG在糖尿病各组间均无明显差异；糖尿病斑块形成组与内膜正常组相比，HbA_1c、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FINS、HOMA-IR水平升高，HDL水平降低，差异有显着性(P＜0.05)。(2)糖尿病各组血浆TGF-β_1、PAI-1含量均较对照组显着升高(P＜0.01)；糖尿病内膜增厚组血浆TGF-β_1、PAI-1含量较糖尿病内膜正常组显着升高(P＜0.05)；糖尿病斑块形成组血浆TGF-β_1含量较糖尿病内膜增厚组显着降低(P＜0.05)；糖尿病斑块形成组血浆PAI-1含量较糖尿病内膜增厚组显着升高(P＜0.05)。(3)糖尿病各组血浆高PAI-1血症的发生率逐渐增多，均高于对照组(P＜0.05)。(4)多元线性相关分析显示：BMI、HOMA-IR、TGF-β_1、IMT与PAI-1呈显着正相关，HDL与PAI-1显着负相关。(5)多元线性相关分析发现IMT与PAI-1、HbA_1c、SBP、DBP、HOMA-IR显着正相关。(6)多元逐步回归分析表明：PAI-1、SBP为IMT有显着意义的决定因素。2型糖尿病血浆TGF一p，、PA卜l与动脉硬化的相关性研究中文摘要 l结论]糖尿病状态下多种因素导致血浆TGF一pl、PAI一1的继发性改变在2型糖尿病动脉硬化发生及发展中起重要作用。
郝艳[2]2016年在《2型糖尿病Angptl4及炎症因子水平与动脉粥样硬化的关系研究》文中研究指明【目的】建立小鼠2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型、动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型以及2型糖尿病合并动脉粥样硬化(T2DM+AS)模型,探讨2型糖尿病血管生成素样蛋白4(Angiogenin-like protein 4,Angptl4)、炎症因子与动脉粥样硬化的关系。【方法】将20只ApoE-/-小鼠随机分为对照组、2型糖尿病组(T2DM组)、动脉粥样硬化组(AS组)、2型糖尿病合并动脉粥样硬化组(T2DM+AS组)。普通饲料喂养对照组,高脂饲料喂养建立AS组,烟酰胺+链脲佐菌素+普通饲料建立T2DM组,烟酰胺+链脲菌素+高脂饮食建立T2DM+AS组。对各组ApoE-/-小鼠动脉以及胰腺进行常规及病理学检测;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)、化学发光免疫分析法(chemiluminescent immunoassay,CLIA)等方法检测血清中Angptl4、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment-IR,HOMA-IR)、甘油叁酯(Triacylglycerol,TG)、血浆纤溶酶原激活物抑制物1(plasma plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterin,LDL-c)和炎性因子肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α),转化生长因子β1(Transforming growth factorβ1,TGF-β1)和C反应蛋白(C Reactive Protein,CRP)的含量或浓度;免疫荧光方法分析平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在各组小鼠的动脉中表达的变化;逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹(Western Blot)方法检测Angptl4、α-SMA、血管内皮生长因子、TNF-α、TGF-β1和CRP在各个模型小鼠中的表达变化。【结果】1)血清生化检测显示:模型组(T2DM组、AS组、T2DM+AS组)Angptl4的含量均低于对照组,T2DM+AS组中含量最低;与对照组相比,TNF-α和CRP在AS组和T2DM+AS组中有显着升高,TGF-β1则显着降低,且T2DM+AS组中变化较AS组更加明显;各模型组中胰岛素水平均显着降低,T2DM组中HOMA-IR升高,T2DM+AS组中HOMA-IR升高更加明显;TG//PAI-1/LDL-c在各模型组中均有明显升高,且T2DM+AS组中比T2DM组和AS组变化更加明显。2)与对照组相比,T2DM组的动脉内膜略有狭窄,有斑点出现,有堆迭现象;AS组的动脉内膜同样也有斑点、内膜狭窄和堆迭现象,且中膜有增厚,α-SMA表达量升高;T2DM+AS组的动脉内膜出现斑块,中膜厚度增加较明显,α-SMA表达显着升高。3)胰腺的HE染色表明,与对照组相比,AS组的胰腺相对正常,但有炎性细胞浸润;T2DM组的胰腺小结间隔不明显,腺泡萎缩形成空泡;T2DM+AS组的胰腺小叶间隔不明显,腺泡萎缩形成空泡并有炎性细胞浸润。4)RT-PCR和Western blot结果均表明,与对照组相比,Angptl4在AS组和T2DM组中表达明显降低,且AS组要低于T2DM组,T2DM+AS组中表达最低。与对照组相比,T2DM组中TNF-α,TGF-β1和CRP的表达没有明显变化;AS组中TNF-α和CRP的表达升高,TGF-β1的表达则明显下调,T2DM+AS组中TNF-α和CRP的表达显着高于AS组,TGF-β1的表达则显着低于AS组。【结论】1)Angptl4在2型糖尿病和动脉粥样硬化中的表达降低,并且与糖代谢和脂代谢异常有关;2)Angptl4可能通过对炎症因子的调节延缓2型糖尿病动脉粥样硬化的发展,从而在2型糖尿病动脉粥样硬化的发生和发展中起保护作用。
何亚男[3]2009年在《2型糖尿病血浆PAI-1与尿微量白蛋白的相关性研究》文中认为目的糖尿病血管病变是2型糖尿病(T2DM)较常见的并发症,是2型糖尿病患者致残和死亡的重要原因。目前研究表明,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在T2DM,胰岛素抵抗及其血管病变的发生发展中起到关键作用。本研究探讨2型糖尿病患者血浆PAI-1水平变化,及与尿微量白蛋白的相关性,从而了解PAI-1在2型糖尿病及其血管并发症发病机制中的作用。方法选取2008年11月至2009年8月在鞍钢总医院内分泌病房住院和门诊就诊符合入选标准的年龄在33岁至60岁之间的2型糖尿病患者60例为研究对象,(糖尿病的诊断依据1999年WHO糖尿病诊断标准),皆为未经过治疗的初诊患者。排除标准:肝、肾功能不全,感染性疾病,脑血管病,及妊娠,哺乳者。选择在年龄,性别,体重,血压等与研究对象相匹配的健康体检者30例为对照组。实验组根据微量白蛋白尿的有无又分为2型糖尿病微量白蛋白尿正常组(30例)及2型糖尿病微量白蛋白尿阳性组(30例),空腹情况下用EDTA管留取静脉血2ml,离心后留取上清液,置于零下80度冰箱保存,统一检测PAI-1。比较对照组与2型糖尿病组血浆PAI-1有无差别,再比较2型糖尿病组中微量白蛋白尿正常组与微量白蛋白尿阳性组的PAI-1值有无差别,将其结果应用SPSS11.0统计软件,进行T检验,多元逐步回归分析等处理,做出相应的结论。结果1、一般临床资料:实验组各亚组与对照组的年龄,性别,血压相匹配,无统计学差异(P＞0.05),实验组各亚组与对照组BMI差异无统计学意义(P＞0.05)。2、生化资料:FPG、HbAlc在实验组,对照组之间有统计学差异(P＜0.01),在实验组各亚组间无统计学差异(P＞0.05),血脂:实验组与对照组相比高于对照组,TC、TG、LDL-C有统计学差异(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05),而HDL-C无统计学意义(P＞0.05)。实验组各亚组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。FINS:对照组与2型糖尿病微量白蛋白尿正常组之间无统计学差异(P＞0.05),2型糖尿病微量白蛋白尿阳性组与对照组之间有统计学差异(P＜0.05),2型糖尿病两个亚组之间有统计学差异(P＜0.01)。3、胰岛素敏感性HOMA-IR:实验组与对照组相比高于对照组,有统计学差异(P＜0.05),实验组各亚组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。4、实验指标PAI-1:微量白蛋白尿阳性组空腹血浆PAI-1水平高于微量白蛋白尿正常组(P＜0.01),微量白蛋白尿正常组空腹血浆PAI-1水平高于对照组(P＜0.01)。5、简单相关分析:以空腹血浆PAI-1为因变量进行简单相关分析发现(1)PAI-1与Alb/cr、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、FPG、HbAlc、BMI成正相关,r值分别为0.67、0.583、0.707、0.70、0.332(P＜0.01);(2)PAI-1与TC、TG成正相关,r值分别为0.31、0.213(P＜0.01、P＜0.05)。6、多元逐步回归分析:以空腹血浆PAI-1为因变量,以Alb/cr、FPG、HbAlc、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C、BMI为自变量进行多元逐步回归分析(筛选因素的判别水平设定为0.05),发现Alb/cr、HbAlc最后进入方程,成为影响空腹血浆PAI-1水平的最为显着的因素,其中HbAlc可以解释空腹血浆PAI-1浓度变化的49.3%,Alb/cr可以解释空腹血浆PAI-1浓度变化的28.9%(校正的R~2值分别为0.493、0.782,P＜0.01)。结论1、2型糖尿病患者血浆PAI-1浓度升高,伴微量白蛋白尿患者其浓度升高更为明显。2、血浆PAI-1与尿微量白蛋白成正相关,表明PAI-1可能是糖尿病血管并发症发生的一个危险因素。
王世东[4]2007年在《清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究》文中研究指明随着社会经济发展,人们饮食热量摄入增多,体力活动相对不足,2型糖尿病的发病率和患病率也呈进行性增长趋势,其众多的患病人数和严重的并发症为社会带来沉重的医疗负担。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是引起胰岛β细胞损伤并进一步导致2型糖尿病的重要原因,中医药改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是中医药治疗2型糖尿病很有希望取得突破的研究热点。目的本课题基于中医药治疗2型糖尿病的临床实践经验,在导师赵进喜教授的指导下,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医药治疗理论研究和实验研究,提出2型糖尿病存在火热耗伤正气的病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用清热益气治法进行治疗。选用临床有效的清热、益气中药配伍作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响,探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和清热益气治法的治疗作用机制,为建立中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的新病机理论和治疗方法提供依据。方法1.文献综述:全面查阅近年来国内外2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛β细胞损伤、过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料。对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法,对于PPARγ的近期研究进展、动物模型的制作方法等进行了较为系统的综述和总结。2.理论研究:在中医理论指导下,选取胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前2型糖尿病中医临床治疗中的现状,并对胰岛素抵抗导致2型糖尿病发生发展的中医病机进行了探讨。由此,在以往研究的基础上提出了胰岛素抵抗进一步导致胰岛β细胞损伤的“壮火食气”病机假说和清热泻火与益气扶正相结合的治疗方法,以探索2型糖尿病发病的中医病因和病机,寻找有效的中医治疗方法。3.实验研究:以高脂高热量饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制作具有胰岛素抵抗特征的实验性2型糖尿病大鼠动物模型,以PPARγ配体盐酸吡格列酮作为阳性对照药,观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、游离脂肪酸(FFA)水平和PPARγ基因表达等的影响。结果①建立动物模型:制作实验性2型糖尿病大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α等特征,其胰岛素敏感指数(IAI)明显低于正常动物,不仅表现有胰岛素抵抗,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病临床特点。药物治疗后,相关检测指标均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信,可操作性强,死亡率低,成功率高,能够较好的模拟人类2型糖尿病病理生理特点。②药物作用研究:在成功建立实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的基础上,观察清热、益气中药配伍对于模型动物糖、脂代谢以及胰腺病理形态学的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低模型动物空腹血糖水平,降低空腹胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,其作用效果与对照药盐酸吡格列酮效果相当。脂代谢指标血清生化学检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低血清胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白-胆固醇含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇含量,对脂肪代谢的调节作用与盐酸吡格列酮效果相当。胰腺组织HE染色结果显示:高脂高热量饲料喂养加小剂量STZ腹腔注射诱导的模型动物胰腺内胰岛数目较少,胰岛形态欠规则,细胞排列紊乱,伴有细胞缺失、塌陷,盐酸吡格列酮和中药治疗能减轻胰岛病理形态损害。胰岛β细胞免疫组织化学染色结果,模型动物胰岛β细胞胞浆中胰岛素染色颗粒减少,β细胞浅染,细胞排列松散,分布不规则,部分细胞呈空虚状态,在用药后上述病理变化有不同程度的改善。③作用机制研究:在药效学实验研究基础上,进行药物作用机制探讨。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病IR大鼠血TNF-α水平的影响。结果显示:清热、益气中药配伍可以显着降低模型动物血TNF-α水平,效果与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低TNF-α水平,解除由TNF-α导致的对脂肪和肌肉细胞葡萄糖转运子(GLUT)4的表达抑制、胰岛素受体自身磷酸化及第二信使的活化抑制、刺激脂肪分解以及对胰岛β细胞凋亡基因表达的调节等作用,从而改善胰岛素敏感性,减轻胰岛β细胞损伤。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠血FFA水平的影响,结果显示:清热、益气中药配伍可明显降低模型动物血FFA水平,作用效果与盐酸吡格列酮作用相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低高FFA的脂毒性作用而达到改善胰岛素抵抗及糖、脂代谢的异常。采用Western blot蛋白印记分析方法研究清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达的影响,结果表明:清热、益气中药配伍可以上调模型大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达,其作用与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍治疗2型糖尿病的作用机制可能是通过激活脂肪组织中的PPARγ,上调其基因表达,降低FFA水平,改善血脂紊乱,抑制TNF-α等炎症因子,增强胰岛素敏感性,降低血糖,减轻由胰岛素抵抗导致的高血糖、血脂紊乱、高FFA、高TNF-α形成的糖脂毒性,减轻胰岛病理改变,保护胰岛β细胞功能。结论本研究从不同途径,多层次、多靶点研究清热、益气中药配伍改善2型糖尿病胰岛素抵抗保护胰岛β细胞功能的作用机制,初步揭示了2型糖尿病由胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医“壮火食气”病机特点和清热益气治法的作用机制,为中医药治疗2型糖尿病提供新的治疗理念和研究思路。
马超[5]2017年在《丹蛭降糖胶囊对糖尿病合并高血压患者ANP、Angptl 2的干预及对糖尿病大鼠B2R的影响》文中提出目的:观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对2型糖尿病高血压患者血清心房钠尿肽(ANP)和血管生成素样蛋白2(Angptl2)的干预;对糖尿病大鼠血清缓激肽β2受体(B2R)、Angptl2的影响;探讨糖尿病高血压与上述指标的相关性;分析DJC对该病的作用靶点和机制。方法:1.临床研究1.1研究对象:所选84例试验病例均为2015年5月-2016年8月安徽中医药大学第一附属医院住院及门诊2型糖尿病合并高血压患者。采用病例抽签分为治疗组和对照组。对照组42例,治疗组42例。两组患者基线资料无显着差异(P>0.05),具有可比性。1.2研究方法:对照组用降压降糖西药,治疗组用西药加丹蛭降糖胶囊。两组治疗时间均为12周。治疗前后分别记录两组患者的中医证候积分、血压、行超声心动图检查心功能,检测血糖(FPG、2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂(TC、TG、LDL、HDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、ANP、Angptl2水平。比较治疗后两组的差异。1.3研究结果临床研究发现,治疗后,对照组和治疗组总有效率分别为58.29%、92.50%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者中医证候积分值、FPG、2h FPG、Hb A1c、SBP、DBP均比治疗前降低(P<0.01),降糖降压疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组TC、TG、LDL明显降低,HDL明显升高(P<0.01);治疗后治疗组HDL升高较对照组显着(P<0.05);治疗后与治疗前比较,治疗组EF、E/A比值均升高(P<0.05);治疗12周后,两组ANP、Angptl2、hs-CRP水平均较治疗前降低(P<0.01),治疗组比对照组降低更显着(P<0.05或P<0.01)。2.动物实验2.1研究对象:取SD雄性大鼠48只,基础饲料适应性喂养7天后,随机选出9只作为正常对照组,继续用基础饲料饲养;其他大鼠作为实验组,用预混高脂饲料;4周后,实验组大鼠采用单次腹腔注射STZ(35mg/kg)造模。造模成功将成模的糖尿病大鼠随机分为4组:模型组、DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组。连续灌胃8周。2.2研究方法:分别于治疗前后观察各组大鼠一般情况,并检测FPG、TC、TG等;实验大鼠处死前禁食12小时,以3%水合氯醛10mg/kg腹腔注射麻醉,迅速抽取腹主动脉血,冷冻保存。检测血清B2R和Angptl2水平。2.3实验结果治疗后正常对照组、DJC高剂量组、吡格列酮组大鼠体重明显增加(P<0.01),治疗后,与正常对照组相比,模型组大鼠体重较轻(P<0.05),与模型组比较,DJC高剂量组和吡格列酮组大鼠体重明显增加(P<0.01或P<0.05);与正常对照组比较,模型组不同时段血糖都明显升高(P<0.01);与模型组相比较,在4周末和8周末,DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组血糖均比模型组显着下降(P<0.01或P<0.05);与正常对照组相比,模型组大鼠TG、TC水平显着增高(P<0.01);治疗后,DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组TG、TC水平均较模型组显着降低(P<0.01);与正常对照组比较,模型组大鼠血清B2R、Angptl2水平明显升高(P<0.01);灌胃后,DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组B2R、Angptl2水平均显着下降(P<0.01);经Pearson相关分析显示,B2R与Hb A1c水平呈正相关,相关系数r=0.744;Angptl2与Hb A1c水平呈正相关,相关系数r=0.695。结论:丹蛭降糖胶囊能使2型糖尿病高血压患者中医临床症状得到改善,能够降低血糖血脂,下调hs-CRP、B2R、ANP和Angptl2的高表达,其可能机制通过纠正糖脂代谢、纠正炎症状态有关。
周光召[6]2002年在《在中国科协六届二次全委会议上的讲话(选摘)》文中研究说明(根据录音整理)(2002年1月24日)科协所属学会和各级地方科协,在促进经济和社会发展中处于一个特殊的位置。概括起来,这个位置就是“科技工作者之家”。因为科协以及学会不是一个部门,没有部门的界限,也没有领域的差异,而是科技工作者自愿组织起来的团体,这个团体就是科技人员自己的“家”。“家”的含义跟部门是不一样的。在这个家里不仅有各个
陈希[7]2002年在《变革时期我国大学体育的组织与管理》文中研究说明分析了当前社会经济变革时期对大学体育的新需求,介绍了大学体育出现的新变化,进而着重阐述了大学体育的管理与组织的变革情况。认为,大学体育的管理与组织变革主要体现在5个方面:(1)组织管理观念的现代化(其核心是赋予大学体育以二元性质);(2)组织管理形式的多样化:(3)体育师资队伍构成的多样化;(4)资源获取方式的多样化;(5)赋予学校体育主管领导若干新的职责。文章倡导以积极的态度和科学的做法把大学体育推向新阶段。
佚名[8]2002年在《中国体育科学学会学校体育专业委员会将举办暑期全国大、中、小学体育教师培训班》文中进行了进一步梳理为积极适应全国范围内的体育课程改革形势,拓宽体育教师视野,改善体育教师知识结构,中国体育科学学会学校体育专委会定于2002年8月1～6日在青岛大学举办“暑期全国大、中、小学体育教师培训班”。届时将聘请全国知名学校体育专家授课。培训班的主要内容是:1当前学校体育改
邰崇禧, 汪康乐, 朱国生, 吴明方, 高凤明[9]2002年在《对江苏省大学教师健身认知与行为的调查研究》文中进行了进一步梳理采用问卷调查、数理统计等研究方法。主要结论:江苏省大学教师对健身方面的认知程度较强,但健身行为较弱,体育人口约占27. 9%;影响大学教师参与体育锻炼的首要主客观因素是“惰性”和“没有时间”;健身项目主要选择羽毛球、乒乓球和慢跑;锻炼形式以个人或亲朋结伴为主要特征。建议:加强对大学教师的健身宣传,发挥高等学校工会的作用,采取有效措施,把体育健身融入教师的日常生活。
徐宏[10]2002年在《我国西部地区学校体育现状及发展对策研究》文中指出运用文献法、调查法和实证分析法,探索我国西部地区社会、经济环境现状及对学校体育的影响,并寻找发展对策。结果显示:我国西部地区受社会、经济条件的制约,学校体育发展滞后。建议:转变观念,加强师资建设,抓住机遇,加大投入,改善办学条件,以推动我国西部地区学校体育的发展。
参考文献：
[1]. 2型糖尿病血浆TGF-β_1、PAI-1与动脉硬化的相关性研究[D]. 邓晨昕. 苏州大学. 2004
[2]. 2型糖尿病Angptl4及炎症因子水平与动脉粥样硬化的关系研究[D]. 郝艳. 苏州大学. 2016
[3]. 2型糖尿病血浆PAI-1与尿微量白蛋白的相关性研究[D]. 何亚男. 中国医科大学. 2009
[4]. 清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究[D]. 王世东. 北京中医药大学. 2007
[5]. 丹蛭降糖胶囊对糖尿病合并高血压患者ANP、Angptl 2的干预及对糖尿病大鼠B2R的影响[D]. 马超. 安徽中医药大学. 2017
[6]. 在中国科协六届二次全委会议上的讲话(选摘)[J]. 周光召. 体育科学. 2002
[7]. 变革时期我国大学体育的组织与管理[J]. 陈希. 体育科学. 2002
[8]. 中国体育科学学会学校体育专业委员会将举办暑期全国大、中、小学体育教师培训班[J]. 佚名. 体育科学. 2002
[9]. 对江苏省大学教师健身认知与行为的调查研究[J]. 邰崇禧, 汪康乐, 朱国生, 吴明方, 高凤明. 体育科学. 2002
[10]. 我国西部地区学校体育现状及发展对策研究[J]. 徐宏. 体育科学. 2002
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