导读:本文包含了人参二醇论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:人参,皂苷,生物,活性,羟基,白细胞,衍生物。
人参二醇论文文献综述
周金娜,董成梅,邹澄,秦杰琛,赵庆[1]（2019）在《酸酐酯化法制备原人参二醇衍生物及其抗肿瘤活性》一文中研究指出目的探究叁七中原人参二醇的酸酐酯化反应,制备其衍生物。方法对原人参二醇3位-羟基基团进行结构改造,与酸酐试剂反应制备其衍生物,以期能够提高其抗肿瘤活性。所设计并合成的5个化合物1～5均未见文献报道,为新颖化合物。采用MTS法探究其衍生物抗肿瘤活性,以顺铂和紫杉醇为阳性对照药,筛选化合物1～5对体外抗肿瘤细胞株人白血病细胞株(HL-60)、肝癌细胞株(SMMC-7721)、肺癌细胞株(A-549)、乳腺癌细胞株(MCF-7)、结肠癌细胞株(SW480)的生物活性。结果化合物5对HL-60细胞、SMMC-7721细胞和A-549细胞都有抑制作用。结论酸酐酯化法操作简单,反应容易控制,对于叁七中的原人参二醇的结构改造和抗肿瘤活性研究具有参考价值。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年11期）
刘林增[2]（2019）在《人参二醇的现代药学与生物活性研究进展》一文中研究指出近年来,对人参皂苷进行水解得到高活性微量皂苷成分的研究不断取得进展。人参二醇是一种叁萜类化合物,在对其进行水解的时候,C-20位结构最容易受到酸的影响,发生互变异构,进而会生成以20(R)占优势的苷元混合物。本文据此将人参二醇的现代药学和生物活性综述如下。1人参二醇的现代药学研究进展人参二醇和人参叁醇是人参皂苷当中的主要组成成分。有研究对人参二醇进行分析并以人参皂原(本文来源于《山东医学高等专科学校学报》期刊2019年04期）
范雪晶,杨为民,邹澄,赵庆,马廷升[3]（2018）在《人参二醇酰化产物的合成及其舒张血管活性评价》一文中研究指出目的研究人参二醇衍生物及其舒张血管活性。方法通过酰化反应合成人参二醇衍生物,其结构均经过核磁共振、质谱确证,再进行舒张血管活性评价。结果合成10个人参二醇酰化产物,均未见文献报道,经舒张血管活性评价,发现化合物1,3,4,7具有一定的血管舒张活性。结论筛选到4个衍生物有舒张血管活性,这些化合物值得进一步研究。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2018年06期）
滕思莹,范琳华,张新民[4]（2019）在《原人参二醇对肿瘤相关基因表达的影响》一文中研究指出目前,从动物、细胞、基因叁个层次上证明传统中药人参代谢产物原人参二醇有显着的抗肿瘤作用。然而,基因表达的研究都是从几个基因,一类或者某条通路的角度进行,不够系统全面。本研究收集目前发表原人参二醇在肿瘤研究中调控的基因,汇总并通过生物信息学分析工具metascape,string,cytoscape分析,发现这些基因大部分互相调控表达,处在连通多个信号通路的网络中,证明原人参二醇抗肿瘤机制是通过从整体上调控多类基因表达的方式发挥抗肿瘤功能。(本文来源于《吉林农业》期刊2019年13期）
肖永坤,刘春莹,鱼红闪,李泰厚,徐龙权[5]（2019）在《人参二醇类皂苷的生物转化动态及人参稀有皂苷C-K或F_2的制备》一文中研究指出为了低成本有效制备人参稀有皂苷C-K或F_2,将A. niger g.848菌酶用于转化含有人参皂苷(质量分数)分别为49. 6%Rb1,25. 9%Rd,19. 3%Rc和5. 23%Rb_2的西洋参二醇混合皂苷.霉菌发酵时,采用人参二醇皂苷诱导物比人参提取液诱导物的产酶总活力提高10%～15%.所产的2种诱导酶均能水解人参二醇皂苷的3-O-和20-O-多种糖基,均为人参皂苷酶Ⅰ型;但是人参二醇皂苷诱导物所产酶几乎全部转化人参二醇皂苷为C-K,而人参提取液诱导物所产酶则残留中间产物.使用黑曲霉人参二醇皂苷诱导所产酶,在转化西洋参二醇皂苷的动态研究中发现,酶反应1. 5～2. 5 h,主要为产物F_2;酶反应12 h后,主要产物为C-K皂苷.基于此,40 g人参二醇类皂苷在45℃粗酶反应24 h,经处理得到含C-K质量分数为87%的23 g酶反应产物,C-K转化率达85%(摩尔分数).用40 g西洋参二醇皂苷在45℃粗酶反应2. 5 h,经处理得到含有质量分数为58%的F_2和27%的C-K的26 g酶反应产物,F_2转化率为50. 4%,C-K转化率为29. 5%.通过人参二醇皂苷诱导的黑曲霉粗酶转化人参二醇类皂苷动态研究,建立了C-K转化率为85%,F_2转化率为50%的制备方法,为大批量制备提供了基础依据.(本文来源于《高等学校化学学报》期刊2019年06期）
姚红月,刘新宇,刘婉珠[6]（2019）在《人参二醇组皂苷对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤(ALD)大鼠的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只大鼠随机分为对照组(给予生理盐水),模型组(制备ALD模型,给予生理盐水),低、中和高剂量PDS组(制备ALD模型,给予10、20和40mg·kg~(-1)PND),每组10只。观察各组大鼠一般状态;检测各组大鼠谷氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)和总蛋白(TP)水平;ELISA法测定各组大鼠肝组织匀浆中白细胞介素12 (IL~(-1)2)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blotting法检测各组大鼠肝组织中蛋白激酶B (又称AKT)和磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠一般状态差,ALT、AST和TBIL水平明显升高(P<0.01),TP水平降低(P<0.01),IL~(-1)2、IL-6和TNF-α水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各剂量PDS组大鼠肝功能明显改善,ALT、AST和TBIL水平降低(P<0.01),TP水平升高(P<0.01),IL~(-1)2、IL-6和TNF-α水平降低(P<0.01),肝组织中AKT蛋白表达水平降低(P<0.01),p-AKT蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:PDS对ALD具有保护作用,其机制可能与降低炎症因子的表达、影响p-AKTAKT信号通路有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
赵昀霞[7]（2019）在《人参二醇组皂苷PDS抗喉癌细胞增殖和迁移的作用和机制研究》一文中研究指出研究背景:喉癌是常见的一种头颈部恶性肿瘤,不仅会导致病人死亡,而且癌症和治疗手段会影响病人的吞咽发音等生理活动,所以寻求更优化的治疗手段是目前喉癌的研究热点。临床上喉癌的治疗早期多采用手术治疗和放射治疗,晚期治疗则以放疗和化疗为主。化疗过程中常常合用激素以减少化疗药物的副作用(如过敏,恶心呕吐等),但是激素大量长时间应用还会引起肾上腺皮质功能亢进、诱发或加重感染、骨质疏松等不良反应。PDS是一种脂溶性分子量小的二醇组提取物,其毒性较小,易于通过血脑屏障。前期对PDS的研究发现,PDS具有地塞米松样与GR结合的作用,可剂量依赖性增加GR介导的荧光素酶转录。还具有抗炎、抗休克、保护心肺功能的作用。临床前和临床研究表明,人参皂苷对胃癌,乳腺癌,肝癌,卵巢癌,结肠癌,黑色素瘤和白血病等多种肿瘤具有预防癌症的活性,那么PDS是否可在喉癌治疗中起到抗癌作用,其机制是否与GR通路激活有关?因此深入研究其在喉癌中的抗癌活性十分必要。研究目的:观察人参二醇组皂苷PDS对人喉癌Hep2细胞增殖和迁移活性的影响,并初步探讨其作用的分子机制,为人参皂苷抑制肿瘤作用提供实验数据和研究基础。方法与结果:1.PDS作用48h后喉癌Hep2细胞生长受抑制、凋亡增加MTT实验结果显示PDS作用48h后,从0.075mg/ml剂量开始可以明显抑制Hep2细胞生长活力,而对于心肌细胞株却没有细胞毒性作用;细胞生长计数、平板克隆形成实验显示,PDS可以明显抑制细胞的增殖能力。流式细胞术显示PDS作用48h后,Hep2细胞出现G2/M期阻滞,Western Blot结果显示PDS可能是通过上调周期相关基因P21和P27与下调Cyclin B1和CDK1的表达,来影响细胞周期进程。FITC-Annexin V/PI流式细胞术、Hoechst染色检测结果显示,与对照组相比,DEX和PDS作用48h后,Hep2细胞凋亡增加;应用Western Blot实验检测,显示与对照组相比,DEX和PDS处理后细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下调(p<0.05),促凋亡蛋白Bax和Cleaved-caspase3的表达水平增加(p<0.05),进一步证明了PDS通过以上机制促进了Hep2细胞凋亡。PDS处理30min前在Hep2细胞中加入半胱天冬酶抑制剂ZVAD,结果显示ZVAD减弱了PDS诱导的Hep2细胞死亡但没有完全挽救细胞死亡,表明PDS可通过caspase凋亡途径诱导细胞死亡,并且还有其他途径参与诱导细胞死亡。2.PDS抑制喉癌Hep2细胞NF-κB信号通路NF-κB信号通路是肿瘤细胞增殖的主要通路,Western Blot结果显示PDS和DEX作用48h后,Hep2细胞中磷酸化IκBα(p-IκBα)表达明显降低(p<0.05)。提取PDS和DEX处理48h后Hep2细胞的细胞浆和细胞核蛋白,检测各组NF-κB异二聚体p65和p50蛋白的表达水平。结果显示,与对照组相比,p65和p50蛋白在细胞浆表达水平显着升高(p<0.05),而在细胞核的表达明显降低(p<0.05),说明NF-κB入核减少。最后采用双荧光素酶报告基因法进一步验证NF-κB的转录活性,结果显示其转录活性在细胞加入PDS后明显降低。以上结果说明了PDS抑制p50和p65蛋白入核,NF-κB信号通路的活化被抑制,进而抑制Hep2细胞增殖活性。3.PDS抑制喉癌Hep2细胞上皮-间充质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)细胞划痕、Transwell实验结果显示PDS可以明显抑制Hep2细胞的迁移能力;Western Blot结果显示PDS可以下调与转移能力相关的MMP2和MMP9的蛋白表达(p<0.05)。细胞HE染色后形态学分析结果显示,PDS作用48h后,肿瘤细胞表面积、周长均显着增加(p<0.05),有向上皮细胞分化倾向。q-PCR检测EMT相关基因m RNA水平变化,结果显示,上皮方向分化的标志物上皮性-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调(p<0.05);间充质标记物神经性-钙黏蛋(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达下调(p<0.05);EMT转录因子锌指蛋白(Snail)的表达下调(p<0.05)。Western Blot实验结果也进一步验证了PDS处理后可以在蛋白质水平影响EMT相关因子和上皮及间充质标志物的表达,趋势与m RNA结果一致,也与形态学变化相符。以上结果说明了PDS抑制了Hep2细胞的EMT。4.PDS抑制经典Wnt/β-连环蛋白途径通过Western blot和q-PCR实验在蛋白和基因水平分别检查了PDS处理的Hep2中β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结果显示,PDS可以降低β-catenin的表达(p<0.05),这可能是PDS抑制了Hep2细胞的EMT的主要分子机制。5.PDS增强了顺铂对喉癌Hep2细胞的抗增殖、促凋亡作用MTT结果显示,与对照组、PDS组、顺铂组相比,0.15mg/ml PDS联合2μg/ml顺铂给药能够明显增加顺铂对Hep2细胞增殖的抑制作用(p<0.05)。Annexin V-FITC流式细胞术发现与对照组、PDS组、顺铂组相比,PDS联合顺铂组能够明显增加顺铂对Hep2细胞的诱导促进凋亡作用(p<0.05)。Western Blot实验发现与对照组、PDS组、顺铂组相比,PDS联合顺铂组能够明显降低细胞内Bcl-2的蛋白表达水平;能够明显增强Bax、Cleaved-caspase3的蛋白表达水平(p<0.05)。以上结果说明了PDS能增加顺铂对喉癌Hep2细胞的抗增殖、促凋亡作用,是有效的化疗辅助药物。结论:1.PDS可以抑制喉癌Hep2细胞增殖能力,使细胞发生周期阻滞,并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。2.PDS可以抑制喉癌Hep2细胞迁移能力,抑制喉癌细胞上皮-间充质转化,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。3.PDS联合顺铂能够明显抑制喉癌Hep2细胞增殖,促进细胞发生凋亡。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
卢泽原,王雨辰,徐华丽,睢大筼[8]（2018）在《20(S)-原人参二醇通过下调Akt通路诱导人肝母细胞瘤HepG2凋亡》一文中研究指出目的:肝母细胞瘤常见于5岁以下幼儿原发性肝癌。20(S)-原人参二醇(protopanxadiol,PPD)是从西洋参(Panax quinquefolium L.)茎叶中提取、分离、转化而得到的人参二醇组皂苷元。20(S)-PPD能够抑制多种肿瘤细胞的生长。本实验拟评价20(S)-PPD对人肝母细胞瘤HepG2的抗肿瘤活性。方法:MTT法测定20(S)-PPD对HepG2的细胞毒作用。DAPI染色及流式细胞术检测HepG2细胞凋亡形态学变化及凋亡程度。Western Blot实验检测凋亡相关蛋白表达。结果:结果表明,20(S)-PPD对HepG2细胞活力抑制表现出时间及剂量依赖性,24、48及72小时IC50分别为81.35,73.5,48.79μmo·lL~(-1)。DAPI染色结果显示,给予20(S)-PPD后,细胞开始形成凋亡体及局部细胞形态发生变化。流式细胞术结果显示,对照组及使用40,50和60μmo·lL-1的20(S)-PPD处理HepG 2细胞后,早期凋亡细胞的比例分别为3.73%,17.61%,23.44%及65.43%。除此之外,Western Blot结果显示,20(S)-PPD能够上调Bax蛋白表达、同时下调Bcl-2蛋白,并且激活caspase-3和caspase-9,促进PARP活化。另外,20(S)-PPD也能够抑制Akt蛋白磷酸化(Ser473)。结论:以上结果表明,20(S)-PPD能够抑制HepG2细胞活力,并且通过抑制PI3K/Akt通路诱导HepG 2细胞凋亡。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年06期）
林美妤,张楠淇,王翠竹,朱海林,刘金平[9]（2018）在《UPLC-MS/MS测定大鼠血浆中26-OH-人参二醇浓度的不确定度评定》一文中研究指出目的:评定超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)法测定大鼠血浆中26-OH-人参二醇浓度的不确定度。方法:分析UPLC-MS/MS法测定大鼠血浆中26-OH-人参二醇浓度的不确定度来源,根据各分量计算出合成不确定度并进行了扩展。结果:大鼠血浆中低(13.87 ng·mL~(-1))、中(188.04 ng·mL~(-1))和高(824.33 ng·mL~(-1))浓度26-OH-人参二醇的扩展不确定度分别为3.63、12.41和66.61 ng·mL~(-1)(P=95%,k=2)。讨论:UPLC-MS/MS法测定大鼠血浆中26-OH-人参二醇低浓度样品的不确定度主要分别由线性拟合引入,中、高浓度样品的不确定度主要由基质效应引入。该法适用于评定UPLC-MS/MS法测定血浆中26-OH-人参二醇的不确定度研究,能为复杂生物样品分析过程的不确定度评定提供一定参考。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年06期）
郑茜,王朝晖,祁增,李平亚[10]（2019）在《24-羟基-人参二醇的抗癌作用及基于分子对接的机制》一文中研究指出目的:为研究人参皂苷20(S)-达玛-20,25-环氧-3β,12β,24α-叁醇(24-OH-PD)对多种癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用并探讨其作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法或Cell Titer Glo发光试验检测24-OH-PD在不同质量浓度(12. 5,25,50,100 mg·L~(-1)),不同作用时间(24,48,72 h)下对CCRF-CEM,Jeko-1,M14,MD-MBA-231癌细胞的增殖抑制作用,并与20(R)-Rg3,20(S)-Rh_2进行比较。采用流式细胞术检测24-OH-PD对以上4种癌细胞的凋亡诱导作用。采用药物设计平台薛定谔Maestro 6. 7软件对癌症相关的40种蛋白与24-OH-PD进行分子对接研究。结果:24-OH-PD对4种癌细胞均具有明显的细胞活性抑制作用,且具有时间、剂量依赖性。24-OH-PD对CCRF-CEM,Jeko-1,M14,MD-MBA-231细胞作用48 h时半抑制浓度(IC50)分别为25. 36,39. 29,21. 74,19. 35 mg·L~(-1),与20(S)-Rh_2作用效果相似(IC50分别为23. 35,65. 79,18. 95,19. 67 mg·L~(-1));远远强于20(R)-Rg3,仅对Jeko-1细胞有抑制作用(IC5049. 5 mg·L~(-1))。磷脂结合蛋白V/碘化吡啶(Annexin V/PI)双染实验结果显示,24-OH-PD对4种细胞均具有不同程度的促凋亡作用(P <0. 05),且具有剂量依赖关系。分子对接实验表明32个癌症相关蛋白中有11个能够与24-OH-PD对接成功,包括嘌呤核苷磷酸化酶(PNP),蛋白络氨酸激酶,蛋白激酶C(PKC),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2),B淋巴细胞瘤基因-xl (Bcl-xl),含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-8等,表明24-OH-PD的抗肿瘤作用可能与直接作用于这些蛋白相关。结论:人参皂苷24-OH-PD对CCRF-CEM,M14,MD-MBA-231,Jeko-1癌细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与PNP,PKC等蛋白相关;同时24-OH-PD还具有诱导癌细胞凋亡的作用,机制可能与Bcl-2,Bcl-xl等蛋白相关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年06期）
人参二醇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近年来,对人参皂苷进行水解得到高活性微量皂苷成分的研究不断取得进展。人参二醇是一种叁萜类化合物,在对其进行水解的时候,C-20位结构最容易受到酸的影响,发生互变异构,进而会生成以20(R)占优势的苷元混合物。本文据此将人参二醇的现代药学和生物活性综述如下。1人参二醇的现代药学研究进展人参二醇和人参叁醇是人参皂苷当中的主要组成成分。有研究对人参二醇进行分析并以人参皂原
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人参二醇论文参考文献
[1].周金娜,董成梅,邹澄,秦杰琛,赵庆.酸酐酯化法制备原人参二醇衍生物及其抗肿瘤活性[J].昆明医科大学学报.2019
[2].刘林增.人参二醇的现代药学与生物活性研究进展[J].山东医学高等专科学校学报.2019
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[4].滕思莹,范琳华,张新民.原人参二醇对肿瘤相关基因表达的影响[J].吉林农业.2019
[5].肖永坤,刘春莹,鱼红闪,李泰厚,徐龙权.人参二醇类皂苷的生物转化动态及人参稀有皂苷C-K或F_2的制备[J].高等学校化学学报.2019
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[7].赵昀霞.人参二醇组皂苷PDS抗喉癌细胞增殖和迁移的作用和机制研究[D].吉林大学.2019
[8].卢泽原,王雨辰,徐华丽,睢大筼.20(S)-原人参二醇通过下调Akt通路诱导人肝母细胞瘤HepG2凋亡[J].神经药理学报.2018
[9].林美妤,张楠淇,王翠竹,朱海林,刘金平.UPLC-MS/MS测定大鼠血浆中26-OH-人参二醇浓度的不确定度评定[J].神经药理学报.2018
[10].郑茜,王朝晖,祁增,李平亚.24-羟基-人参二醇的抗癌作用及基于分子对接的机制[J].中国实验方剂学杂志.2019
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