导读:本文包含了转录激活论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:转录,激酶,信号,因子,蛋白,肝细胞,姜黄。
转录激活论文文献综述
许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理[1](2019)在《温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响》一文中研究指出目的观察温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3(SRC-3)、转录元件辅激活蛋白(PGC-1a)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响。方法将86例绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者按照随机数字表法分为2组。对照组43例予西医常规治疗;治疗组43例在对照组治疗基础上加用温肾固疏方治疗。2组均治疗8周。记录2组治疗前后骨密度(BMD)变化;比较2组治疗前后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的表达;比较2组治疗后Notch通路表达情况;比较2组疗效。结果 2组治疗后BMD均较本组治疗前增加(P<0.05),且治疗组增加更明显(P<0.05)。2组治疗后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05)。治疗组治疗后Notch通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率79.07%,对照组总有效率62.79%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论温肾固疏方治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚型,能提高患者BMD,上调SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的蛋白表达水平,恢复骨髓间充质干细胞功能。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期)
葛瑾茹,张玲玲,魏伟[2](2019)在《Janus激酶-信号转导与转录激活子信号通路参与银屑病的研究现状》一文中研究指出Janus激酶(JAK)-信号转导与转录激活子(STAT)信号通路在银屑病病程中发挥重要作用。通过阻断白细胞介素-12(IL-12)、IL-22、IL-23、干扰素-γ等相关细胞因子介导的JAK-STAT信号转导通路,可影响JAK-STAT信号转导通路下游基因的表达。JAK-STAT信号通路上的关键分子JAK可以作为银屑病治疗的潜在靶点。JAK抑制药可以选择性或非选择性抑制JAK激酶,而阻断JAK-STAT信号通路,从而发挥对银屑病的治疗作用。本文对近年来JAK-STAT通路参与银屑病机制的研究进行综述。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期)
伍芮,刘龙飞[3](2019)在《信号转导和转录激活因子3抑制剂的研究进展》一文中研究指出在正常的健康细胞中,信号转导和转录激活因子3(STAT3)受到严格调节以维持瞬时活跃状态来控制许多生物过程。然而,已经在许多不同的癌症中观察到异常或组成型活化的STAT3,并且已显示组成型活化的STAT3与肿瘤发生、肿瘤进展甚至不良预后相关。该文从肽及拟肽类抑制剂、计算机虚拟技术发现的小分子和天然产物类等方面阐述STAT3抑制剂药物发现的研究进展。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期)
卢佳豪,黄亚萍,罗芳,肖亚梅,赵小阳[4](2019)在《比较两种转录激活系统对生殖相关基因的表达调控》一文中研究指出运用由CRISPR/Cas9技术延伸的两种转录激活系统Cas9-p300和dCas9-VPR分别激活生殖特化相关基因,比较它们针对生殖细胞特化基因的激活效率。实时荧光定量PCR结果表明,这两种激活系统均可激活大部分目的基因的表达。其中, Cas9-p300系统激活BLIMP1基因的效率更高, dCas9-VPR系统激活NANOS2、DAZL、SOX17基因的效率更高,两种系统在激活DDX4、TFAP2C基因时效率无显着性差异。由此,本研究通过比较Cas9-p300和dCas9-VPR转录激活系统调控生殖特化相关基因的表达,揭示了不同的转录激活系统在激活生殖特化相关基因时的不同效率,这将为利用转录激活系统研究生殖细胞分化提供理论基础,也将为研究其他发育系统中细胞命运的转变提供借鉴。(本文来源于《生命科学研究》期刊2019年05期)
杨雅,王鸣,艾国[5](2019)在《p53转录激活的miR-192在小鼠急性肝损伤发病过程中的表达变化》一文中研究指出目的:探讨p53转录激活的微小RNA-192(miR-192)在小鼠急性肝损伤发病过程中的表达变化及意义。方法:采用D-氨基半乳糖(D-GalN,每只20 mg)和脂多糖(LPS,每只0.5 mg)混合腹腔注射法制备BALB/c小鼠急性肝损伤模型。将24只雄性BALB/c小鼠分成注射后不同时点的肝损伤模型(1 h、3 h和6 h)组及对照(0 h)组。苏木素-伊红(HE)染色观察不同时点的小鼠肝组织病理损伤情况;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的变化;采用RT-qPCR法检测小鼠肝组织miR-192水平以及p53和p21 mRNA水平的变化,Western blot检测肝组织中p53和p21的蛋白表达。结果:小鼠肝损伤的程度在注射后逐渐加重;与对照组相比,肝损伤小鼠肝组织miR-192的相对表达水平在注射后1 h显着升高随后逐渐下降(P<0.01);同时p53及其下游基因p21的mRNA和蛋白表达量均出现相似的明显改变。结论:miR-192可能参与了急性肝衰竭的发生和发展过程,其表达变化与应激蛋白p53的改变呈一定的相关性。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期)
毛彦稳,张小欢,刘慧铭,王圆圆,汤磊[6](2019)在《硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl-alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK-52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK-52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T-SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p-TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年19期)
刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉[7](2019)在《Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生》一文中研究指出Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期)
李强,张鼎,师喜云,程艳慧,王保健[8](2019)在《激活转录因子Nrf2对肝细胞胰岛素抵抗的影响及信号通路》一文中研究指出目的转录因子Nrf2在保护细胞对抗氧化损害时发挥重要作用,姜黄提取物(Curcumin, Cur)可上调细胞抗氧化酶的表达。本研究拟探讨Cur在肝脏细胞中能否通过诱导Nrf2核转位发挥抗氧化作用并进而减轻其胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)。方法人肝细胞系L02被分成4组,分别正常培养(Control组)、与葡萄糖氧化酶(Glucose oxidase)共培养(GO组)、与Cur及GO共培养(Cur+GO组)、与Wortmannin(Wor)和Cur及GO共培养(Cur+GO+Wor组)后,分别检测细胞氧化水平、细胞损害程度、Nrf2核转位状况及IR水平。结果 GO共培养后显着增加了人肝细胞ROS、MDA、LDH及AST浓度,减低了GSH浓度,诱导肝细胞IR。L02使用Cur预处理后再与GO共培养能够减低GO引起的肝细胞损害所致指标升高,并能有效减低GO引起细胞内脂质过氧化及IR,这与Cur产生的促进Nrf2核转位效应一致。Wor能部分抑制Cur诱导的Nrf2核转位。结论 Cur能够减低ROS导致的人肝细胞IR,可能是通过促进Nrf2核转位发挥作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年80期)
李晓然,张若鸿,杨洋,郭云昌[9](2019)在《锌指蛋白结构域、转录激活效应蛋白和成簇规律间隔短回文重复技术检测病原体研究进展》一文中研究指出目前一些研究已利用锌指蛋白结构域(zinc finger-domain proteins,ZFPs),转录激活效应蛋白(transcription activator-like effectors,TALEs)和成簇规律间隔短回文重复(clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)编辑的DNA、RNA结合蛋白来检测病原体核酸。随着有不同靶位点和活性的新型CRISPR相关酶的出现,该领域又开发了DNA内切酶靶向CRISPR非特异性报告探针(DNA endonuclease-targeted crispr trans reporter,DETECTR),高特异性和灵敏性的酶解锁报告探针(specific high-sensitivity enzymatic reporter unlocking,SHERLOCK)等技术,用于检测病原体核酸的新诊断技术越来越可靠。随着食品安全问题频繁发生,人们对快速精确检测食源性致病菌的方法越加关注。本文就ZFPs,TALEs和CRISPR技术的研究进展以及在食源性致病菌检测方面的应用进行了介绍,对其面临的机遇与挑战进行了讨论。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年05期)
孙建英,巫梦娜,姚敏,姚登福[10](2019)在《肝细胞癌相关转录激活因子KLFs的研究进展》一文中研究指出锌指蛋白转录因子(Krüppel-like factors,KLFs)家族共17个成员,在肿瘤发生、发展中起促进或抑制作用,其中家族成员中KLF4、KLF5、KLF6、KLF8、KLF9、KLF10及KLF17与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)关系密切,显示HCC相关KLFs异常表达在HCC诊断、治疗中具有应用前景。本文综述了7种HCC相关KLFs研究新进展。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年09期)
转录激活论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
Janus激酶(JAK)-信号转导与转录激活子(STAT)信号通路在银屑病病程中发挥重要作用。通过阻断白细胞介素-12(IL-12)、IL-22、IL-23、干扰素-γ等相关细胞因子介导的JAK-STAT信号转导通路,可影响JAK-STAT信号转导通路下游基因的表达。JAK-STAT信号通路上的关键分子JAK可以作为银屑病治疗的潜在靶点。JAK抑制药可以选择性或非选择性抑制JAK激酶,而阻断JAK-STAT信号通路,从而发挥对银屑病的治疗作用。本文对近年来JAK-STAT通路参与银屑病机制的研究进行综述。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转录激活论文参考文献
[1].许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理.温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响[J].河北中医.2019
[2].葛瑾茹,张玲玲,魏伟.Janus激酶-信号转导与转录激活子信号通路参与银屑病的研究现状[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].伍芮,刘龙飞.信号转导和转录激活因子3抑制剂的研究进展[J].广东医科大学学报.2019
[4].卢佳豪,黄亚萍,罗芳,肖亚梅,赵小阳.比较两种转录激活系统对生殖相关基因的表达调控[J].生命科学研究.2019
[5].杨雅,王鸣,艾国.p53转录激活的miR-192在小鼠急性肝损伤发病过程中的表达变化[J].中国病理生理杂志.2019
[6].毛彦稳,张小欢,刘慧铭,王圆圆,汤磊.硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响[J].实用医学杂志.2019
[7].刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉.Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生[J].解剖学报.2019
[8].李强,张鼎,师喜云,程艳慧,王保健.激活转录因子Nrf2对肝细胞胰岛素抵抗的影响及信号通路[J].世界最新医学信息文摘.2019
[9].李晓然,张若鸿,杨洋,郭云昌.锌指蛋白结构域、转录激活效应蛋白和成簇规律间隔短回文重复技术检测病原体研究进展[J].卫生研究.2019
[10].孙建英,巫梦娜,姚敏,姚登福.肝细胞癌相关转录激活因子KLFs的研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019