导读:本文包含了霍乱弧菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:弧菌,霍乱,菌血症,噬菌体,表型,半胱氨酸,淋巴瘤。
霍乱弧菌论文文献综述
宗华,许磊,曾德唯[1]（2019）在《血培养分离出的非O1/非O139群霍乱弧菌分析》一文中研究指出霍乱弧菌疫情的急性肠道传染病发病急、传播快、涉及范围广,严重者可迅速发展为循环衰竭,并导致死亡。近年来随着我国防控体制的加强,在传染病检测、监测等技术手段的发展下,霍乱弧菌的新技术也得到实际应用,针对霍乱弧菌快速检测、基于核酸水平的指纹图谱等技术不仅为暴发溯源提供了可靠的实验室手段,也引用于暴发流行的预警。目前,全世界范围内引起人群霍乱弧菌感染并可致暴发和大(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年21期）
庄濠宇,李伟,李窕妍,张峥嵘,温尔英[2]（2019）在《利用添加扩增内标的重组酶聚合酶法检测霍乱弧菌》一文中研究指出本文根据霍乱弧菌的ompW基因的保守序列,设计重组酶聚合酶扩增(RPA)特异性引物,构建添加β-action基因为扩增内标的霍乱弧菌RPA-IAC检测方法。从扩增中可得到280 bp的目标基因片段和337 bp的扩增内标片段,该方法特异性良好,检测限与普通PCR一致,灵敏度均可达到0.1 ng/μL。该方法应用测试效果与传统培养方法相当,恒温37℃,40 min即可完成反应,检测效率高,适用于基层及现场检测。(本文来源于《检验检疫学刊》期刊2019年05期）
李旭,赵林,樊粉霞,李哲,卢昕[3]（2019）在《4株霍乱弧菌非产毒株溶源性噬菌体pre-CTXΦ的基因组结构分析》一文中研究指出霍乱弧菌溶源性噬菌体CTXΦ携带霍乱毒素基因ctxAB,通过其结构基因gⅢ编码产生的PⅢ蛋白识别霍乱弧菌毒素共调菌毛(toxin co-regulated pilus, TCP)的主要结构亚单位TcpA,从而感染具有TCP的霍乱弧菌,使之成为产毒菌株。CTXΦ还有不携带ctxAB的前体pre-CTXΦ,根据CTXΦ基因组中调控基因rstR序列型不同,可分成不同的型别。在不同霍乱弧菌菌株的基因组中,已发现CTXΦ/pre-CTXΦ基因组及其亚型的多种组合排列方式。研究该噬菌体家族的基因组多样性,能够分析其进化及在霍乱弧菌产毒株形成中的作用。本研究发现了4株O1和O139群霍乱弧菌非产毒株具有pre-CTXΦ基因组及多样的rstR序列型,进一步对pre-CTXΦ在4株菌株中的基因组特征进行了分析。利用第3代基因测序法(短读长测序技术和单分子长读长测序技术),获得了4株菌株的基因组序列。利用长读长测序和拼接分析,精确地获得了具有长片段重复序列结构的pre-CTXΦ基因组排列,明确了4株测序菌株中多样的pre-CTXΦ基因组排列。在非产毒株基因组菌株VC3193中发现了携带古典型pre-CTXΦ;还在菌株VC702的pre-CTXΦ基因组中首次发现了肺炎克雷白菌的转座子结构(Gen Bank序列号:SRIL00000000)。在这4株测序菌株中,受体TcpA以及pre-CTXΦ的PⅢ蛋白也具有明显差异的序列,有TcpA和PⅢ新序列型,这提示了CTXΦ家族感染宿主菌的受体-配体相互识别的复杂对应关系。本研究丰富了对CTXΦ/pre-CTXΦ家族基因组及其整合排列的多样化认识,也为分析该溶源性噬菌体在不同遗传特征霍乱弧菌菌株间的水平转移和促使新产毒克隆形成方面提供了更多的证据。(本文来源于《微生物与感染》期刊2019年04期）
严寒秋,李夫,吕冰,黄瑛,张新[4]（2019）在《2018年北京市O1群霍乱弧菌表型及分子分型特征分析》一文中研究指出目的了解2018年北京市O1群霍乱弧菌表型及分子分型特征。方法 2018年收集北京市霍乱患者和外环境分离的29株霍乱弧菌,应用常规鉴定方法进行血清分型,荧光定量PCR检测霍乱弧菌ctxAB基因,应用96孔微量肉汤稀释法进行药物敏感试验(11类21种试验药物),应用NotⅠ及ShifⅠ酶切进行脉冲场凝胶电泳(PFGE)分子分型。结果 29株O1群霍乱弧菌中小川型非产毒株、稻叶型非产毒株和小川型产毒株构成比分别为62.07%(18/29)、24.14%(7/29)和13.79%(4/29);29株菌头孢唑林耐药率最高82.76%,美罗培南敏感率100.00%;28株菌耐药;有9种耐药型别,最多耐13种药;有13种耐药类别,最多耐7类药;29株菌株PFGE分子分型为16个型别(BJ1801～1816)。结论北京市O1群霍乱弧菌以非产毒株为主,多重耐药严重;PFGE分子分型结果提示应注意食品安全问题,特别要加强水产品的监测。(本文来源于《疾病监测》期刊2019年09期）
李华,黄星辉,沈来红,曾华,刘瑜[5]（2019）在《1例非霍奇金淋巴瘤患者血液中检出非O1非O139群霍乱弧菌的调查分析》一文中研究指出目的分析1例非霍奇金淋巴瘤合并慢性乙型肝炎患者血液检出霍乱弧菌感染的影响因素。方法收集患者病例和流行病学个案调查资料,采集血液、肛拭子等标本进行培养、生化鉴定、镜检、血清分型及药物敏感性检测。结果采集患者静脉血液进行血培养,培养出霍乱弧菌,血平板上呈现有绿色金属光泽的β溶血菌落,经血清分型及药物敏感性检测,判定为不产霍乱毒素的非O1非O139群霍乱弧菌。个案调查显示该患者曾经购买凉拌鸡肉食用,除患者外其他共同就餐者均无异常。结论该病例的发病可能与食用凉拌鸡肉有关,霍乱弧菌进入血液可能与该菌株带有霍乱溶血素和患者的免疫功能低下有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年22期）
万莹,陈永军,任亚玲,王亚磊,王权[6]（2019）在《霍乱弧菌叁重荧光定量PCR检测方法的建立与应用》一文中研究指出为建立一种基于TaqMan探针法定量检测霍乱弧菌的叁重荧光定量PCR方法,以霍乱弧菌种特异性基因ompW和毒力基因ctx、hly为靶基因,分别设计特异性引物及相应的TaqMan探针。在ompW、ctx、hly探针的5'端分别标记CY5、FAM、HEX荧光报告基团,3'端均标记BHQ1荧光淬灭基团。结果显示,本试验建立的叁重荧光定量PCR方法与其他菌株无交叉反应,其最低检出限达到了10 CFU/m L,重复性试验中每组变异系数均小于1.4%;检测人工染菌的虾肉和贝类样品时,最低检出限也达到1×102CFU/m L。结果表明,本实验室建立的叁重荧光PCR检测方法具有灵敏度高、特异性强和重复性好的特点,是高通量检测致病性霍乱弧菌的有效手段。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2019年09期）
范宇峰,赵林,卢昕,李旭,孙惠惠[7]（2019）在《中国El Tor生物型霍乱弧菌流行株中非溶血变异菌株分布及进化特征》一文中研究指出目的分析第7次霍乱大流行期间中国O1群El Tor型霍乱弧菌流行菌株中非溶血变异菌株的流行分布特征以及进化特征。方法选择1961年以来不同霍乱流行期的O1群El Tor型产毒菌株,测定溶血表型并分析其时间分布特点。比较菌株溶血素基因hlyA的序列变异及不同序列型的分布,构建这些菌株的核心基因组进化树,分析非溶血株在进化分支中的分布及克隆化特征。结果在第7次霍乱大流行的中国霍乱流行中,溶血素基因hlyA在第1次流行高峰期后,出现了明显的序列型转换。非溶血株主要出现在始于20世纪70年代的第2次流行中,并成为多见的变异型。非溶血菌株分布在不同流行期和流行克隆中,没有形成单一的克隆化。但部分非溶血菌株克隆引起数年的流行扩散。结论 O1群El Tor型菌株的非溶血变异独立于基因组逐年累积的克隆进化,很可能是一种随机性较强的变异。(本文来源于《疾病监测》期刊2019年06期）
何牧,张爽,张彦春,王彦波,朱美娟[8]（2019）在《2015-2017年北京市顺义区食源性疾病监测腹泻病例霍乱弧菌感染及病原学特征分析》一文中研究指出目的研究食源性疾病监测腹泻患者霍乱弧菌感染特点及病原学特征,为科学防控和临床治疗提供依据。方法从2015-2017年北京市顺义区腹泻监测病例的粪便标本中分离培养霍乱弧菌,针对分离菌株进行毒力基因聚合酶链式反应(PCR)检测、脉冲场凝胶电泳(PFGE)、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)图谱分析以及抗生素敏感性分析。结果 2015-2017年,共收集1 105例腹泻患者,霍乱弧菌的检出率为0.54%(6/1 105),霍乱毒素基因ctxAB均为阴性,血清学分型为非O1/O139型,其中5株霍乱弧菌携带Ⅲ型分泌系统毒力基因。菌株PFGE聚类分析结果和MALDI-TOF MS图谱聚类结果具有较好的一致性。结论霍乱弧菌流行强度不高,但其感染和病原学监测工作应在食源性疾病监测体系中得到重视。(本文来源于《疾病监测》期刊2019年06期）
李娜[9]（2019）在《霍乱弧菌TcpP蛋白胞内结构域半胱氨酸残基的功能研究》一文中研究指出霍乱弧菌是一种人类肠道急性腹泻疾病霍乱的病原菌,感染霍乱严重者体液的快速流失会导致脱水、休克甚至死亡。在霍乱弧菌毒素调控网络系统中,有一个重要的毒素调控蛋白TcpP,TcpP是一个跨细胞内膜蛋白,有叁个不同的结构域:N端的细胞内DNA结合结构域,一个跨膜区和一个C端细胞周质结构域。前期研究发现,霍乱弧菌DsbA在牛磺胆汁酸盐存在的条件下,通过诱导周质空间C207和C218形成分子间二硫键,而使调控蛋白TcpP形成更多的二聚体,TcpP蛋白以二聚体的形式激活下游毒素基因toxT的表达。我们研究发现TcpP第58位半胱氨酸残基突变为丝氨酸(TcpPC58S)后不能够形成二聚体也不能够激活毒素基因的表达,TcpP胞内结构域四个半胱氨酸残基的功能尚不清楚。因此,本文主要对TcpP胞内结构域半胱氨酸残基的功能及其在TcpP二聚体形成中的作用进行研究。通过定点突变的方法,将这四个半胱氨酸残基分别突变为丝氨酸残基后发现,第58位的半胱氨酸残基突变后,TcpPC58S不能激活下游毒素基因的表达。Western blot分析发现,TcpPC58S仍然能结合到细胞内膜上,其蛋白稳定性与野生型相似。这表明C58的突变并没有对TcpP蛋白的折迭产生重要的影响。然而,应用大肠杆菌双杂交技术以及膜蛋白纯化分析均发现,尽管在有胆汁酸盐存在的条件下,TcpPC58S也不能形成二聚体。前期研究表明,TcpPC218S在不加胆盐诱导的情况下也能够激活toxT的表达,我们研究发现TcpPC58/218S没有形成二聚体,也不能够激活毒素基因的表达,说明TcpP第218位半胱氨酸也不能够恢复TcpPC58S的活性及二聚体的形成。同时,TcpPC58S胞内结构域与ToxR的周质跨膜区融合表达也不能形成二聚体。这说明第58位的半胱氨酸残基对于TcpP二聚体的形成具有重要的作用,同时也进一步证明TcpP是以二聚体的形式与下游调控基因的启动子结合,从而激活下游基因的表达。半胱氨酸残基之间二硫键的形成对于蛋白的折迭和功能十分重要,为了进一步研究TcpP激活毒素基因的表达是否需要在C58之间形成二硫键,同时我们为了避免TcpP周质空间中半胱氨酸的影响,利用TcpPC207/218S进行胞内结构域二硫键的分析,发现在TcpPC207/218S单体分子内没有二硫键的形成。将TcpP胞内结构域与ToxR的周质跨膜区融合表达组成嵌合蛋白(CP-TR-PRC236/294S),结果表明嵌合蛋白能够形成二聚体并激活毒素基因的表达。利用这个嵌体蛋白研究发现CP-TR-PR C236/294S突变体没有二硫键的形成,表明了 TcpP二聚体的形成不需要胞内结构域半胱氨酸形成分子间的二硫键。为了更好地研究TcpP第58位的半胱氨酸残基的功能,我们构建了 TcpPC58A、TcpPC58T、TcpPC58L和TcpPC58G突变株后发现,TcpPC58L和TcpPC58G丧失了活性,而TcpPC58A和TcpPC58T仍然能够激活下游毒力基因的表达。因此,尽管TcpP二聚体的形成不需要胞内结构域形成分子内或分子间的二硫键,但第58位半胱氨酸残基对于TcpP结合下游调控基因的启动子却十分重要。为了研究是否仅有第58位半胱氨酸便足以使TcpP激活下游毒素基因的表达,我们构建了 TcpPC19/51/124S突变体,研究发现TcpPC19/51/124S激活下游毒力基因的表达与TcpPWT相似,霍乱弧菌乳鼠定殖实验发现TcpPC19/51/124S与野生型具有相似的定殖能力,而TcpPC58S却几乎不能在乳鼠肠道中定殖。然而,在成鼠的定殖模型中,TcpPC19/51/124S的定殖能力反而较野生型要弱,而TcpPC58S却具有比野生型还要强的定殖能力。这些结果表明TcpP胞内结构域的四个半胱氨酸残基中,仅需要第58位的半胱氨酸残基便足以使得TcpP蛋白具有激活下游毒力基因表达的活性,然而,另外的叁个半胱氨酸残基在霍乱弧菌处于不同的生长环境中发挥不同的生理功能。综上所述,本研究证明了 TcpP第58位半胱氨酸残基对于TcpP二聚体的形成以及激活下游毒素基因的表达必不可少,且TcpP胞内结构域仅第58位半胱氨酸便足以激活毒力基因的表达;TcpP二聚体的形成不需要胞内结构域半胱氨酸残基形成分子间或分子内的二硫键。TcpP胞内结构域的半胱氨酸残基对于TcpP激活下游毒力基因的表达以及对于适应不同生存环境进行基因的表达调控具有重要的作用。本研究为霍乱弧菌毒素基因调控机制的研究提供了理论基础。(本文来源于《浙江农林大学》期刊2019-06-04）
陈嘉俊,朱焯安,汪健,廖国威,梁日深[10]（2019）在《南美白对虾霍乱弧菌的分离与鉴定研究》一文中研究指出目前南美白对虾(Penaeus vannamei)人工养殖中,病害多发,本研究从一养殖场中采集发病病虾,从患病对虾肝胰腺中分离病原菌.对分离菌株进行形态观察,生理生化测定并结合16S rDNA序列分析进行鉴定,结果表明,该分离菌为霍乱弧菌(Vibrio cholera),回归感染证明其为致病菌,可导致南美白对虾死亡.通过纸片琼脂扩散法对32种抗生素进行药物敏感试验,病原菌对氟苯尼考、氯霉素、利福平、诺氟沙星等10种抗生素敏感,对头孢呋辛、头孢曲松等7种药物中度敏感,对羧苄西林、青霉素等15种药物具有抗性.通过二倍稀释法测定筛选5种常用抗生素最小抑菌浓度,结果表明诺氟沙星抑菌效果最强,最小抑菌浓度最小<0.244 1μg/mL.(本文来源于《仲恺农业工程学院学报》期刊2019年02期）
霍乱弧菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文根据霍乱弧菌的ompW基因的保守序列,设计重组酶聚合酶扩增(RPA)特异性引物,构建添加β-action基因为扩增内标的霍乱弧菌RPA-IAC检测方法。从扩增中可得到280 bp的目标基因片段和337 bp的扩增内标片段,该方法特异性良好,检测限与普通PCR一致,灵敏度均可达到0.1 ng/μL。该方法应用测试效果与传统培养方法相当,恒温37℃,40 min即可完成反应,检测效率高,适用于基层及现场检测。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
霍乱弧菌论文参考文献
[1].宗华,许磊,曾德唯.血培养分离出的非O1/非O139群霍乱弧菌分析[J].现代医药卫生.2019
[2].庄濠宇,李伟,李窕妍,张峥嵘,温尔英.利用添加扩增内标的重组酶聚合酶法检测霍乱弧菌[J].检验检疫学刊.2019
[3].李旭,赵林,樊粉霞,李哲,卢昕.4株霍乱弧菌非产毒株溶源性噬菌体pre-CTXΦ的基因组结构分析[J].微生物与感染.2019
[4].严寒秋,李夫,吕冰,黄瑛,张新.2018年北京市O1群霍乱弧菌表型及分子分型特征分析[J].疾病监测.2019
[5].李华,黄星辉,沈来红,曾华,刘瑜.1例非霍奇金淋巴瘤患者血液中检出非O1非O139群霍乱弧菌的调查分析[J].重庆医学.2019
[6].万莹,陈永军,任亚玲,王亚磊,王权.霍乱弧菌叁重荧光定量PCR检测方法的建立与应用[J].中国兽医科学.2019
[7].范宇峰,赵林,卢昕,李旭,孙惠惠.中国ElTor生物型霍乱弧菌流行株中非溶血变异菌株分布及进化特征[J].疾病监测.2019
[8].何牧,张爽,张彦春,王彦波,朱美娟.2015-2017年北京市顺义区食源性疾病监测腹泻病例霍乱弧菌感染及病原学特征分析[J].疾病监测.2019
[9].李娜.霍乱弧菌TcpP蛋白胞内结构域半胱氨酸残基的功能研究[D].浙江农林大学.2019
[10].陈嘉俊,朱焯安,汪健,廖国威,梁日深.南美白对虾霍乱弧菌的分离与鉴定研究[J].仲恺农业工程学院学报.2019
论文知识图
