导读:本文包含了协同受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,细胞,因子,多态性,基因,免疫,壮族。
协同受体论文文献综述
李小杉[1]（2014）在《男男性行为HIV-1新近感染者中CRF01_AE毒株致病性及协同受体利用情况调查》一文中研究指出目的1.调查中国MSM HIV-1 CRF01_AE毒株新近感染人群的免疫状况及协同受体利用情况;2.探索MSM HIV-1 CRF01_AE毒株新近感染人群免疫状态与病毒亚型及协同受体利用的关系;3.探索新近感染CRF01_AE毒株的MSM人群体内X4病毒的来源。方法研究对象来自上海市疾病预防控制中心于2009年1月-2013年7月期间新诊断的MSM HIV-1阳性样本。从中选择年龄小于25岁的样本提取HIV-1 RNA,并进行pol及env区部分基因扩增。以流行病数据和分子进化数据(pol区混合碱基比例在0.44%以内)区分新近感染和慢性感染。使用协同受体在线预测软件WebPSSM和Geno2Pheno根据env区V3环的基因序列进行协同受体预测。不同亚型及CD4+T细胞分层的协同受体比例比较使用Fisher’s精确检验。CD4+T细胞计数与亚型及协同受体利用之间的关系用非参数检验Nemenyi法及Man-Whitney法进行检验。使用MrBayes3.1.2及BEAST软件构建进化树确认传播簇。结果1.364例MSM感染者中有276人被判定为新近感染,其中CRF01_AE感染者占63.8%(176/276),其次为CRF07_BC及B/B'亚型,分别占27.9%(77/276)及8.3%(23/276)。此外,8.69%(24/276)被鉴定为重组体。2.CRF01_AE、CRF07_BC及B亚型感染者的CD4+T细胞计数分别为415.5(IQR:274.3-537.0)cells/μL、476.5(IQR:339.3-617.5)cells/μL及475.0(IQR:351.0-590.0)cells/μL。CRF01_AE与CRF07_BC感染者之间CD4+T细胞计数的差异具有统计学意义(χ2=8.066,P=0.018),CRF01_AE与B亚型感染者之间CD4+T细胞计数的差异无统计学意义(χ2=1.774,P=0.412)。3.当分别使用algorithm I[Geno2pheno(FPR=10%)+webPSSM]和algorithm II[Geno2pheno(FPR=5%)+webPSSM]时,176例CRF01_AE感染者中利用CXCR4的比例分别为40.9%和32.4%,而两种方法均将所有的CRF07_BC和B亚型病毒预测为CCR5细胞噬性,不同亚型毒株之间协同受体利用的差异有统计学意义(χ2=55.348,P<0.001;χ2=52.221,P<0.001)。4.单独对176例CRF01_AE感染者分析发现,不同CD4+T细胞计数的感染者利用CXCR4的比例存在差异(algorithm I:χ2=12.228,P=0.006;algorithm II:χ2=11.940,P=0.008)。其中CD4+T细胞计数≤200 cells/μL的感染者利用CXCR4的比例最高,分别为76.2%(algorithm I)和61.9%(algorithm II)。5.对176例CRF01_AE感染者pol基因及env基因构建进化树发现,22例及16例X4病毒感染者参与簇的形成,X4病毒与R5病毒成簇的比例差异无统计学意义(pol:22/72=30.6%VS 36/104=34.6%,χ2=0.317,P>0.05;env:16/72=22.2%VS 23/104=22.1%,χ2<0.001,P>0.05)。结论此次对年轻MSM HIV-1感染者的研究首次证实CRF01_AE毒株比CRF07_BC利用更高比例的CXCR4协同受体,这些高比例的X4病毒很可能是传播而来,这也许会导致较快的CD4+T细胞下降和加速疾病期的出现。因此,临床上需要对CRF01_AE感染者进行协同受体的预测以便早期治疗防止免疫系统功能的过早衰减而加速疾病进展。(本文来源于《南通大学》期刊2014-04-10）
李锦,刘新泳[2]（2006）在《HIV-1协同受体及其抑制剂研究进展》一文中研究指出协同受体CCR5和CXCR4分别是嗜巨噬细胞性HIV-1和嗜T细胞性HIV-1侵入靶细胞的主要受体。CCR5抑制剂如TAK-779、SCH-C等,和CXCR4抑制剂如AMD3100、T22等,能分别与CCR5和CXCR4结合,从而阻断HIV-1侵入靶细胞。本文综述了HIV-1与CCR5和CXCR4的结合机制及其抑制剂的研究进展。(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2006年05期）
杨海波,樊晓晖,陆海融,赖振屏,梁纲[3]（2005）在《广西壮族人群HIV协同受体CCR5基因突变的检测》一文中研究指出目的了解广西壮族人群中HIV协同受体CCR5△32等位基因突变频率和多态性的特点,为评估广西壮族人群对HIV的遗传易感性和艾滋病的防治提供理论依据。方法以152例壮族大学生为研究对象,应用PCR和DNA直接测序等方法检测CCR5及CCR5△32突变体。结果未发现CCR5△32等位基因。结论由于未发现CCR5△32,推测广西壮族人群对HIV-1病毒感染可能具有较大的遗传易感性。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2005年04期）
吴霞,李大金,袁敏敏,王明雁,孟毅[4]（2004）在《IV-1协同受体CXCR4、CCR5及相关趋化因子SDF-1在胎盘的表达》一文中研究指出目的 :研究HIV 1协同受体CXCR4、CCR5及CXCR4的特异性配体SDF 1在人胎盘组织的表达 ,探索HIV 1子宫内垂直传播的分子机制。方法 :半定量RT PCR检测早、中、晚孕期胎盘及早孕滋养细胞CXCR4、CCR5mRNA水平 ;免疫组化和免疫细胞化学检测早孕胎盘及原代培养滋养细胞CXCR4、CCR5蛋白表达 ;原位杂交及免疫组化分析SDF 1在早孕胎盘的表达 ;ELISA测定滋养细胞SDF 1的动态分泌水平。结果 :各孕期胎盘表达CXCR4及CCR5mRNA ;CXCR4蛋白定位于滋养细胞 ,而CCR5蛋白定位于绒毛基质中。滋养细胞可转录并翻译SDF 1,且能分泌可溶性SDF 1。结论 :滋养细胞同时表达CXCR4及SDF 1,SDF 1可能通过降调CXCR4而拮抗X4 HIV 1感染胎儿细胞 ;R5 HIV 1或许能通过滋养层裂隙感染CCR5 + 基质细胞和 或Hofbauer细胞 ,从而发生子宫内垂直传播。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2004年09期）
刘冬云[5]（2003）在《高效抗逆转录病毒治疗对T细胞亚群表面协同受体影响》一文中研究指出本报通讯员刘冬云报道 浙江大学附属第一医院李丹等医师为探讨HAART治疗对HIV感染者协同受体(CCR5及CXCR4)的影响,用流式细胞仪检测了43例对HAART治疗有效的HIV-1感染者不同T细胞亚群表面协同受体的表达水平。结果显示,HIV感染后,表达CXCR4阳性的童贞型和记忆型T细胞数较正常对照组降低。CCR5阳性细胞数在童贞型T细胞增高,而在记忆型T细胞上却降低。表达协同受体(本文来源于《中华医学信息导报》期刊2003年17期）
刘明旭,王福生,洪卫国,王波,金磊雷[6]（2003）在《中国汉族人HIV-1协同受体CXCR4基因编码区新的突变位点研究》一文中研究指出目的 对中国汉族人群HIV 1协同受体CXCR4编码区的基因多态性进行研究 ,为中国的获得性免疫缺陷综合征 (AIDS)防治提供依据。方法 CXCR4 (cDNA编号AF14 72 0 4 )编码区用 2对引物进行PCR扩增 ,然后分别测序 ,测序样本数为 4 8例。用DNAstar分析测序结果 ,寻找SNP位点。结果 在编码区发现了 7个SNP位点 ,其中 3个同义突变 (12 9位C→T、4 2 6位C→T ,96 8C→T) ,3个有义突变 (38位C→T、90位A→T、712位A→C) ,1个终止突变 (10 6位C→T使谷氨酸密码子变成终止密码子 )。其中 38位C→T、90位A→T、712位A→C、10 6位C→T ,基因突变频率为 4 2 %、4 2 %、9 4 %和3 1%。结论 在CXCR4编码区找到的 7个SNP位点中 ,4个引起氨基酸改变 ,1个已有报道 ,对HIV 1感染和AIDS病程的影响值得研究。(本文来源于《中华实验和临床病毒学杂志》期刊2003年02期）
胡建国[7]（2002）在《启动NK细胞细胞毒活性的自然细胞毒受体和协同受体》一文中研究指出ＮＫ细胞可非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染的细胞 ,以往认为启动ＮＫ细胞活性的表面分子包括ＣＤ2、ＣＤ16和ＣＤ6 9。但近年的研究表明 ,这些分子并不直接参与ＮＫ细胞自然细胞毒活性的启动。后来研究发现 ,在人类ＭＨＣ特异性受体 ｐ5 0和ＮＫＧ2Ｃ异二聚(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2002年06期）
王辉[8]（2002）在《针对协同受体从基因水平防治HIV-1感染的研究进展》一文中研究指出1 概述 HIV-1是一种逆转录病毒,人体感染HIV-1以后数年至十几年可出现持续性CD_4细胞数下降,最终导致艾滋病的各种临床表现。在疾病的进展过程中,不同个体CD_4细胞数的下降速度相差很大,虽然目前还不清楚是什么因素决定了病程的进展,但大量研究已经表明病毒与宿主之间的相互作用是决定病程进展的关键因素。(本文来源于《岭南皮肤性病科杂志》期刊2002年03期）
刘明旭,王福生,金磊,洪卫国,施红[9]（2001）在《新疆维吾尔族人群HIV协同受体CCR5基因突变的检测》一文中研究指出采集新疆维吾尔族血样 316份 ,提取基因组DNA。PCR扩增包含CCR5Δ32和CCR5m30 3突变位点的DNA片段 ,前者直接电泳 ,后者用HinCII酶切后电泳 ,进行基因分型。从中发现CCR5Δ32杂合子 2 2例 ,无突变纯合子 ,无CCR5m30 3突变。CCR5Δ32群体分布符合Hardy Weinberg平衡 ,性别之间无差异。新疆维吾尔族人CCR5Δ32频率为 3.48% ,高于中国汉族人但低于欧洲高加索人 ,与印度和巴基斯坦少数民族接近 ,在地域分布上具有连续性。由于CCR5Δ32突变杂合体可延缓AIDS发病进程 ,这一发现对于维吾尔族人的AIDS防治具有积极意义。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2001年02期）
洪卫国,王福生[10]（2001）在《阻断协同受体功能防治HIV-1感染的新策略》一文中研究指出自发现趋化因子受体是HIV-1的协同受体以来,人们就一直在探讨以协同受体为抗HIV-1病毒治疗靶标,通过阻断或限制CCR5和CXCR4的功能阻止HIV-1的复制与传播。协同受体的种类很多,它们在HIV-1感染和AIDS病程中的作用机制已有综述[1,2],有关中国人群中协同受体多态性及其意义的研究已有初步报道[3]。近年来,针对HIV-1结合协同受体CCR5和CXCR4感染靶细胞的关键环节,利用趋化因子（及衍生物）、抗体、核酶、化学药物、细胞因子、协同受体探针等手段阻断HIV-1感染和AIDS病程的研究取得了一些进展,现综述如下。1 趋化因子及衍生物拮抗协同受体 趋化因子（即协同受体的配体）抑制HIV侵入和复制的机制目前尚未完全明确。一般认为,病毒gp120与宿主细胞表面CD4结合,形成的CD4-gp120复合物与协同受体作用,暴露出gp41的N-(本文来源于《中国艾滋病性病》期刊2001年01期）
协同受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
协同受体CCR5和CXCR4分别是嗜巨噬细胞性HIV-1和嗜T细胞性HIV-1侵入靶细胞的主要受体。CCR5抑制剂如TAK-779、SCH-C等,和CXCR4抑制剂如AMD3100、T22等,能分别与CCR5和CXCR4结合,从而阻断HIV-1侵入靶细胞。本文综述了HIV-1与CCR5和CXCR4的结合机制及其抑制剂的研究进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
协同受体论文参考文献
[1].李小杉.男男性行为HIV-1新近感染者中CRF01_AE毒株致病性及协同受体利用情况调查[D].南通大学.2014
[2].李锦,刘新泳.HIV-1协同受体及其抑制剂研究进展[J].中国医药工业杂志.2006
[3].杨海波,樊晓晖,陆海融,赖振屏,梁纲.广西壮族人群HIV协同受体CCR5基因突变的检测[J].临床检验杂志.2005
[4].吴霞,李大金,袁敏敏,王明雁,孟毅.IV-1协同受体CXCR4、CCR5及相关趋化因子SDF-1在胎盘的表达[J].中国免疫学杂志.2004
[5].刘冬云.高效抗逆转录病毒治疗对T细胞亚群表面协同受体影响[J].中华医学信息导报.2003
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[8].王辉.针对协同受体从基因水平防治HIV-1感染的研究进展[J].岭南皮肤性病科杂志.2002
[9].刘明旭,王福生,金磊,洪卫国,施红.新疆维吾尔族人群HIV协同受体CCR5基因突变的检测[J].解放军医学杂志.2001
[10].洪卫国,王福生.阻断协同受体功能防治HIV-1感染的新策略[J].中国艾滋病性病.2001
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