导读:本文包含了全反式维甲酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:反式,甲酸,粒细胞,白血病,磷灰石,神经,乙基。
全反式维甲酸论文文献综述
牛亚娜,刘文君[1]（2019）在《急性早幼粒细胞白血病对全反式维甲酸耐药机制的研究进展》一文中研究指出在髓系白血病中,急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)对全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)特别敏感。几乎所有APL患者对ATRA治疗都有反应,ATRA通过刺激白血病细胞分化,诱导APL患者缓解。然而,随着长期单用ATRA,ATRA耐药已成为APL患者化疗失败的主要原因之一。目前,对ATRA耐药机制尚不完全清楚,本文将从信号通路、基因、蛋白和酶问题来阐述其耐药机制。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
Qing-qing,XIA,Ling-min,ZHANG,Ying-ying,ZHOU,Ya-lin,WU,Jie,LI[2]（2019）在《全反式维甲酸的生成是视网膜中全反式视黄醛的一种解毒代谢途径（英文）》一文中研究指出目的:探讨视网膜中全反式视黄醛(atRal)能否代谢生成全反式维甲酸(atRA),并比较两者对视网膜色素上皮细胞(RPE)的细胞毒性作用,以阐明atRA生成的意义。创新点:建立atRA的超高效液相串联质谱(UPLCMS/MS)检测方法,并证明atRA的生成是视网膜中atRal的重要解毒代谢通路。方法:利用UPLC-MS/MS分别检测猪眼神经视网膜及RPE层中atRA的含量;利用ARPE-19细胞系模拟atRal在RPE中累积,用UPLC-MS/MS检测细胞内及培养基中atRA的含量,并用定量聚合酶链反应(qP CR)检测CYP26b1的表达;利用CCK8、DCFH-DA染色、qP CR、westernblot等方法对比等浓度atRA和atRal在RPE细胞中所诱导的细胞毒性、氧化应激、凋亡相关蛋白表达水平;用UPLC-MS/MS检测视网膜atRal清除障碍的ABCA4-/-RDH8-/-小鼠眼球中atRA及全反式视黄醇。结论:明确atRA在正常视网膜中能够代谢产生;证明其形成有利于RPE细胞中累积的atRal迅速代谢消除;其自身诱导细胞氧化应激的能力显着低于atRal,因而能显着减弱后者的细胞毒性。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年12期）
黎阳,刘利婷,冯楚础,熊稀霖,彭晓敏[3]（2019）在《全反式维甲酸、叁氧化二砷联合地西他滨对SK-N-SH细胞系活性及分化的影响》一文中研究指出目的通过检测全反式维甲酸(ATRA)、叁氧化二砷(ATO)联合地西他滨(DAC)对神经母细胞瘤(NB)细胞系SK-N-SH活性及分化的影响,探讨上述药物联合应用提高NB疗效的可能性。方法不同浓度ATRA和DAC处理SK-N-SH细胞,测定其IC50。测定单药或联合用药处理后细胞的凋亡率并记录细胞形态;采用SPSS 20.0分析数据。结果 (1)ATRA及DAC均可抑制NB细胞增殖、促进凋亡,IC50_((ATRA))=372.5μM,IC50_((DAC))=452.5μM。(2)10μM ATRA联合DAC处理NB细胞,其凋亡率为(7.31±0.94)%,高于ATRA单药组(4.90±1.58)%和DAC单药组(4.62±0.99)%。3μM ATO联合DAC处理细胞,其凋亡率由(8.44±0.86)%增加至(15.51±1.80)%。(3)1μM、10μM浓度ATRA处理SK-N-SH细胞,开始分化的时间分别为7天和3天;随时间延长,细胞分化、死亡增多。5μM DAC单药,持续观察9天,未见分化细胞。联合用药组细胞分化出现更早。结论 (1)ATRA、DAC对SK-N-SH细胞有抑制增殖、促进凋亡和诱导分化的作用;(2)联合去甲基化药物DAC可提高ATRA对SK-N-SH细胞的杀伤作用和诱导分化作用;(3)联合去甲基化药物DAC可提高ATO对SK-N-SH细胞的杀伤作用。(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2019年05期）
王晓东,刘传绪,张倩,周小辉,陈森敏[4]（2019）在《复方黄黛片联合全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的效果观察》一文中研究指出目的探讨复方黄黛片联合全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的效果。方法按随机数字表法将2015年3月至2017年3月期间本院接诊的102例急性早幼粒细胞白血病患者分为两组,对照组患者接受常规化疗,治疗组患者接受复方黄黛片联合全反式维甲酸序贯治疗。比较两组治疗起效情况、生存时间、维持治疗阶段不良发生情况。结果治疗组完全缓解率为100.00%(51/51)高于对照组的88.24%(45/51),差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组首次完全缓解时间、血小板计数(PLT)开始回升时间、血红蛋白(Hb)开始回升时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组随访期间死亡率为11.76%(6/51)低于对照组的29.41%(15/51)(P<0.05)。治疗组末梢神经异常、头痛头昏、肝酶升高、肌肉关节疼痛、皮疹等不良反应发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对急性早幼粒细胞白血病患者采用复方黄黛片联合全反式维甲酸序贯治疗能提高完全缓解率,缩短起效时间,延长生存时间,降低死亡率和不良反应发生率,安全性较高。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年08期）
苏于泰,宋丽丽,管玉杰,李彦格,刘炜[5]（2019）在《全反式维甲酸联合叁氧化二砷对儿童急性早幼粒细胞白血病的临床效果观察》一文中研究指出目的研究全反式维甲酸联合叁氧化二砷对儿童急性早幼粒细胞白血病的临床效果。方法选取我院2004年1月～2013年12月收治的急性早幼粒细胞白血病患儿80例,按照信封法随机分为对照组和观察组各40例。对照组采用全反式维甲酸治疗,观察组采用全反式维甲酸联合叁氧化二砷治疗。比较两组的临床效果、不良反应发生情况、生存率。结果观察组急性早幼粒细胞白血病患儿的完全缓解率、5年生存率均高于对照组,复发率以及不良反应发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对急性早幼粒细胞白血病患儿实施全反式维甲酸、全反式维甲酸的联合用药方案取得的效果较为理想,安全性高且复发率低。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2019年16期）
赵海霞,左璇,吴永梅,李淑蓉,苏炳银[6]（2019）在《bFGF/EGF和反式维甲酸在神经发生过程中的协同作用》一文中研究指出神经干细胞是新生神经元的重要来源,对于脑损伤及相关疾病中神经元的修复以及神经网络的重建具有重要意义。已有研究表明,许多营养因子或趋化因子可协同调节神经干细胞的神经发生,但是碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)与反式维甲酸(RA)对神经发生的协同作用仍有待进一步研究。本研究从胚胎小鼠的前脑中分离神经干细胞,然后单独或联合使用bFGF/EGF和RA对神经干细胞进行体外诱导,研(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李锦源,黄文涛,韦园园,吴琼[7]（2019）在《氧化苦参碱联合全反式维甲酸干预大鼠肝癌变进程中细胞因子的变化》一文中研究指出目的观察氧化苦参碱(oxymatrine, OMT)联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)抑制二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌形成效果,并探讨其作用机制。方法采用DEN诱导建立肝癌大鼠模型,造模18周,将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、干预组,分别在诱癌后6、12、18周处死大鼠,通过HE染色观察大鼠肝组织病理变化,检测大鼠肝功能相关指标,ELISA检测大鼠IL-6含量;采用RT-qPCR法检测大鼠let-7a、NF-κB-p65、IL-6,STAT3 mRNA表达变化;采用Western blot检测大鼠STAT3、p-STAT3的蛋白变化。结果 HE染色病理学观察显示,干预组大鼠肝癌结节数明显少于模型组,肝细胞病变坏死减轻;与模型组比较,干预组大鼠血清IL-6及肝功能指标ALT、GGT、AST、ALP水平均明显降低(P<0.05);RT-qPCR检测结果:与模型组比较,干预组大鼠肝组织中let-7a mRNA表达水平明显上升,而NF-κB-p65、IL-6和STAT3 mRNA表达量均明显降低(P<0.05)。实验第18周,Western blot检测结果干预组STAT3、p-STAT3蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论氧化苦参碱联合全反式维甲酸能够明显抑制DEN诱发的大鼠肝癌形成,在一定程度上延缓肿瘤生长。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年08期）
陈继军,单尼奇,关玉东,张斌,张雄[8]（2019）在《全反式维甲酸促进急性肺损伤大鼠肺组织FOXP3表达减轻肺损伤》一文中研究指出目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及叉头盒P3(FOXP3)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、 ALI模型组及ATRA处理组。ALI模型组和ATRA处理组经大鼠尾静脉注射5 mg/kg的脂多糖(LPS)建立ALI模型, ALI模型组在注射LPS前5 d,每天以橄榄油灌胃1次[0.5 mL/(kg·次)],注射LPS后,经腹腔注射橄榄油1 mL/kg;在注射LPS的前5 d, ATRA处理组的大鼠每天用含30 mg/kg ATRA的橄榄油灌胃,每天1次;注射LPS后,腹腔注射含5 mg/kg ATRA的橄榄油1 mL/kg。对照组给予生理盐水(0.5 mL/kg)。腹腔注射ATRA 12 h后,处死大鼠。HE染色观察肺组织病变情况,测定肺组织湿/干质量比(W/D)及大鼠动脉血氧分压(PaO_2);反转录PCR检测大鼠肺组织FOXP3 mRNA水平, Western blot法检测肺组织FOXP3蛋白水平。结果与对照组相比, ALI模型组大鼠肺组织W/D增加,炎性细胞浸润显着增多;动脉PaO_2明显降低,大鼠肺组织FOXP3 mRNA和蛋白水平均明显降低。与ALI模型组相比, ATRA处理组大鼠肺组织炎症浸润减轻,肺组织中FOXP3 mRNA和蛋白水平明显增高, PaO_2也明显增加。结论 ATRA对大鼠ALI具有保护作用, ATRA处理显着增高ALI模型大鼠肺组织FOXP3水平。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年07期）
程昱,刘茂柏,阙万才,丘宏强[9]（2019）在《超高效液相色谱法测定人血浆中全反式维甲酸的浓度》一文中研究指出目的建立超高效液相色谱法测定人血浆中全反式维甲酸的浓度。方法用沉淀蛋白后固相萃取对血浆样本进行前处理后进样,色谱柱:Shim-pack GIST-HP C_(18)柱(3μm,2. 1 mm×100 mm),流动相:甲醇~(-1)%冰醋酸(80∶20),流速:0. 35 mL·min~(-1),紫外检测波长:350 nm,柱温:25℃,进样量:50μL。结果全反式维甲酸血浆浓度在10～1000 ng·mL~(-1)具有良好的线性关系,回归方程为y=0. 73×10~(-2)x+0. 72×10~(-2)(r=0. 999 8),最低检测限为1. 5ng·mL~(-1);平均提取回收率为(83. 88±2. 07)%,平均方法回收率为(94. 95±3. 13)%,日内精密度RSD≤3. 46%,日间精密度RSD≤6. 20%。稳定性结果显示灯光下放置8 h全反式维甲酸浓度降低(22. 93±8. 54)%,室温放置24 h、4℃放置24 h、-20℃冻存2周、-20℃反复冻融全反式维甲酸浓度基本保持稳定。结论本方法准确、快速、灵敏、重现性好,适用于全反式维甲酸临床血药浓度的监测。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年13期）
李言,金美玲,崔莹涛,李思瑶,孙嘉辉[10]（2019）在《全反式维甲酸多孔羟基磷灰石缓释制剂的制备》一文中研究指出全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)为维生素A的天然氧化代谢产物,是目前国内治疗急性早幼粒细胞白血病、骨髓异常增生的临床首选药物。同时临床显示用于治疗痤疮、扁平苔藓、白斑、多发性寻常疣及其他角化性皮肤病也有显着疗效[1]。该药具有多烯酸结构,脂溶性强,对湿度、温度尤其是光强度极其敏感,易发生异构化而失去疗效[2]。多数患者用药后病情获得缓解,但在持续用药过程中很快出现耐药性,复发几乎普遍发生,其原因可能是ATRA对参与其代谢的酶活性具有自身诱导作用,持续用药导致血药浓度逐步降低,导致临床应用受到很大限制,为达到减少给药次数,降低峰浓度,减轻不良反应的目的,目前文献已报道了多种ATRA(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年13期）
全反式维甲酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨视网膜中全反式视黄醛(atRal)能否代谢生成全反式维甲酸(atRA),并比较两者对视网膜色素上皮细胞(RPE)的细胞毒性作用,以阐明atRA生成的意义。创新点:建立atRA的超高效液相串联质谱(UPLCMS/MS)检测方法,并证明atRA的生成是视网膜中atRal的重要解毒代谢通路。方法:利用UPLC-MS/MS分别检测猪眼神经视网膜及RPE层中atRA的含量;利用ARPE-19细胞系模拟atRal在RPE中累积,用UPLC-MS/MS检测细胞内及培养基中atRA的含量,并用定量聚合酶链反应(qP CR)检测CYP26b1的表达;利用CCK8、DCFH-DA染色、qP CR、westernblot等方法对比等浓度atRA和atRal在RPE细胞中所诱导的细胞毒性、氧化应激、凋亡相关蛋白表达水平;用UPLC-MS/MS检测视网膜atRal清除障碍的ABCA4-/-RDH8-/-小鼠眼球中atRA及全反式视黄醇。结论:明确atRA在正常视网膜中能够代谢产生;证明其形成有利于RPE细胞中累积的atRal迅速代谢消除;其自身诱导细胞氧化应激的能力显着低于atRal,因而能显着减弱后者的细胞毒性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全反式维甲酸论文参考文献
[1].牛亚娜,刘文君.急性早幼粒细胞白血病对全反式维甲酸耐药机制的研究进展[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].Qing-qing,XIA,Ling-min,ZHANG,Ying-ying,ZHOU,Ya-lin,WU,Jie,LI.全反式维甲酸的生成是视网膜中全反式视黄醛的一种解毒代谢途径（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
[3].黎阳,刘利婷,冯楚础,熊稀霖,彭晓敏.全反式维甲酸、叁氧化二砷联合地西他滨对SK-N-SH细胞系活性及分化的影响[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2019
[4].王晓东,刘传绪,张倩,周小辉,陈森敏.复方黄黛片联合全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的效果观察[J].解放军预防医学杂志.2019
[5].苏于泰,宋丽丽,管玉杰,李彦格,刘炜.全反式维甲酸联合叁氧化二砷对儿童急性早幼粒细胞白血病的临床效果观察[J].现代诊断与治疗.2019
[6].赵海霞,左璇,吴永梅,李淑蓉,苏炳银.bFGF/EGF和反式维甲酸在神经发生过程中的协同作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].李锦源,黄文涛,韦园园,吴琼.氧化苦参碱联合全反式维甲酸干预大鼠肝癌变进程中细胞因子的变化[J].中国比较医学杂志.2019
[8].陈继军,单尼奇,关玉东,张斌,张雄.全反式维甲酸促进急性肺损伤大鼠肺组织FOXP3表达减轻肺损伤[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[9].程昱,刘茂柏,阙万才,丘宏强.超高效液相色谱法测定人血浆中全反式维甲酸的浓度[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].李言,金美玲,崔莹涛,李思瑶,孙嘉辉.全反式维甲酸多孔羟基磷灰石缓释制剂的制备[J].中国药物与临床.2019
论文知识图
