导读:本文包含了海水淹溺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺损伤,富马酸氯马斯汀,淹溺
海水淹溺论文文献综述
山淇,周坤,陈卓,李宏[1]（2019）在《富马酸氯马斯汀对大鼠海水淹溺性肺损伤的影响》一文中研究指出目的探讨富马酸氯马斯汀对大鼠海水淹溺性肺损伤(SW-ALI)的影响。方法无特定病原体级6周龄雄性SD大鼠36只,按照随机数字表法分为对照组、淹溺组和观察组,每组12只。淹溺组和观察组大鼠麻醉后向气管内注入人工海水4 ml/kg进行SW-ALI制模,随后淹溺组肌内注射0. 9%氯化钠注射液,观察组肌内注射富马酸氯马斯汀1 mg/kg。6 h后处死大鼠,摘眼球取血1 ml,酶联免疫吸附试验法检测血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,干/湿比重法检测肺水肿程度,实时定量荧光聚合酶链反应法检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)及核因子κB(NF-κB) mRNA转录水平,蛋白质印迹法检测TLR4及NF-κB蛋白表达水平。结果与对照组相比,淹溺组和观察组血浆IL-6、IL-10和TNF-α含量均明显升高,肺组织干/湿比重明显降低,肺组织中TLR4和NF-κB的mRNA转录水平[(4. 45±0. 86)、(3. 06±0. 52)比(1. 02±0. 10),(6. 71±2. 08)、(3. 02±1. 17)比(1. 11±0. 28)]及NF-κB蛋白表达水平[(0. 72±0. 13)、(0. 44±0. 10)比(0. 24±0. 05)]均明显升高(均P <0. 05)。与淹溺组相比,观察组IL-6、IL-10和TNF-α含量均明显降低,肺组织干重/湿重明显升高,肺组织中TLR4和NF-κB的mRNA转录水平及蛋白表达水平均明显降低(均P <0. 05)。结论富马酸氯马斯汀可以减轻大鼠SW-ALI,这可能与氯马斯汀抑制炎性因子及TLR4/NF-κB通路有关。(本文来源于《中国医药》期刊2019年10期）
陈卓,山淇,李宏[2]（2019）在《依达拉奉对海水淹溺性大鼠急性肺损伤治疗作用的影响》一文中研究指出目的观察依达拉奉对海水淹溺性大鼠急性肺损伤的治疗作用,并探讨其作用机制。方法根据随机数字表法将40只健康雄性SD大鼠分为空白对照组(C组)、依达拉奉组(E组)、海水淹溺组(S组)和治疗组(SE组),每组10只。气管内注入人工海水建立动物模型:C组暴露气管后尾静脉注射2 mL/kg生理盐水;E组暴露气管后尾静脉注射2 mL/kg依达拉奉注射液;S组暴露气管后于气管内注入4 mL/kg人工海水+尾静脉注入2 mL/kg生理盐水;SE组暴露气管后于气管内注入4 mL/kg人工海水+尾静脉注入2 mL/kg依达拉奉注射液。造模6 h后处死大鼠,检测各组大鼠肺组织湿/干比、支气管肺泡灌洗液蛋白含量、血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和肺组织病理改变;RT-PCR及Western blot检测水通道蛋白(AQP)1和AQP5 mRNA及蛋白表达量。结果 S组大鼠肺组织湿干比明显高于C组(P <0.05);SE组大鼠肺组织湿干比低于S组(P <0.05)。S组大鼠支气管肺泡灌洗液蛋白含量明显高于C组(P <0.05);SE组大鼠支气管肺泡灌洗液蛋白含量低于S组(P <0.05)。S组和SE组大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α含量均明显高于C组(P <0.05);SE组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显低于S组,血清IL-10含量明显高于S组(P <0.05)。S组大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA和蛋白表达量高于C组(P <0.05);SE组大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA和蛋白表达量低于S组(P <0.05)。结论依达拉奉可通过调节AQP1和AQP5的表达减轻海水淹溺造成的急性肺损伤。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年23期）
孙雪倩[3]（2019）在《血红素加氧酶-1及其催化产物胆绿素对海水淹溺性肺损伤的保护作用》一文中研究指出血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是机体内血红素氧化分解代谢过程中的限速酶,可催化促氧化剂分子血红素分解代谢为具有细胞保护特性的一氧化碳(carbon monoxide,CO)和胆绿素(biliverdin,BV)。大量研究表明,HO-1对多种有害因素导致的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)具有保护作用。溺水是全球意外死亡的最常见原因之一,海水淹溺通常会引发ALI/ARDS,并伴有肺出血、肺水肿和低氧血症等病理特征。已有研究表明在小鼠海水淹溺性肺损伤模型中HO-1表达上调,但HO-1对海水淹溺性肺损伤的作用及其机制尚不清楚。本研究旨在通过体内和体外实验探究HO-1在海水淹溺性肺损伤中的作用机制及治疗潜力。本课题建立模拟自然环境中小鼠海水淹溺性肺损伤的动物模型,通过小鼠肺组织大体和病理形态观察,检测肺湿/干重比、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性和肺组织超氧化物歧化酶(superoxyde dismutase,SOD)活性验证模型成功建立,并发现海水淹溺性肺损伤发展后期存在肺组织自我修复现象;通过Western blot和HO-1活性检测发现小鼠海水淹溺性肺损伤中HO-1的蛋白表达和活性均增加;应用HO-1活性抑制剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP)抑制HO-1活性后发现HO-1酶催化活性被抑制后会加重小鼠海水淹溺性肺损伤的严重程度,抑制肺组织细胞增殖,促进肺纤维化和肺部细胞凋亡。本课题还建立了海水诱导的A549细胞损伤模型,通过细胞形态观察、CCK-8、LDH活性、相关炎性细胞因子和细胞增殖相关因子表达、流式细胞术检测细胞凋亡、氧化应激相关指标检测,阐明了海水诱导细胞损伤的损伤机制;应用HO-1诱导剂血晶素(Hemin)和HO-1活性抑制剂ZnPP调控细胞中HO-1表达和活性水平来探究HO-1在海水诱导的细胞损伤中的作用及其机制,结果表明HO-1通过发挥其酶催化活性来减轻海水诱导的细胞的炎症反应、氧化应激损伤和凋亡;通过使用外源性BV干预细胞,发现BV对海水诱导的细胞损伤具有保护作用。总之,HO-1可通过其酶催化活性发挥对海水淹溺性肺损伤的保护作用,其保护机制与其抗炎、抗氧化、促进细胞增殖和抑制细胞凋亡有关;HO-1酶催化产物BV对海水淹溺性肺损伤具有治疗效果,为临床上治疗海水淹溺性肺损伤带来新的可能性。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
苑佳佳[4]（2018）在《血红素加氧酶-1在海水淹溺型急性肺损伤自身修复过程中的作用》一文中研究指出研究背景:溺水是一个重要的公共安全问题,是意外死亡的第叁大原因,每年在世界范围内造成50万人死亡。在溺水患者中,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是最常见的并发症之一。海水的渗透压是血浆的叁倍多,吸入海水后,高渗的海水会对肺组织造成严重的损伤,血液成分也会进入到肺组织,引起肺水肿、肺充血和低氧血症等。本课题研究发现血液中的红细胞进入肺组织后,会被巨噬细胞吞噬降解释放出血红素。血红素进入肺组织后,若不能及时清除会引起氧化应激,加重肺损伤。血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)为诱导型合酶,是血红素分解代谢过程中的限速酶,能降解血红素生成胆绿素、Fe~(2+)和一氧化碳,具有抗炎、抗氧化和促进损伤的修复的作用。研究目的:1.建立自然淹溺的急性肺损伤动物模型;2.探索HO-1在海水淹溺型急性肺损伤自身修复过程中的作用。实验方法:将小鼠沉浸在水深为6 cm的人工海水里28 s(水温25±2℃),制造海水淹溺型急性肺损伤动物模型,取出后立即快速进行胸外心脏复苏按压,观察自主循环恢复情况,5 min无效则放弃复苏。正常组、死亡组和溺水后15 min组各取4只小鼠做血气分析、肺湿/干比检测。观察溺水后存活小鼠在不同时间点肺组织病理形态、CT影像等指标,检测HO-1蛋白含量及活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量等变化情况。给予溺水后存活小鼠HO-1抑制剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP),叁天后取材,观察各组肺组织病理形态、检测HO-1蛋白含量及活性、免疫组化和免疫印迹检测转化生长因子-1(transforming growth factorβ-1,TGF-β1)量、普鲁士蓝染色检测铁离子含量。实验结果:血气分析结果显示,溺水后小鼠有严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。与正常组比较,肺病理形态及计算机断层扫描(computed tomography,CT)影像学显示溺水后15 min、30 min、1 h、3 h和6 h肺损伤较为严重,其中溺水后1 h肺损伤最为严重,3天后逐渐恢复。溺水后SOD降低和MDA含量升高,而1 h后SOD活性水平升高而MDA含量降低;叁天后,MDA含量和SOD活性趋于正常水平,并且SOD活性与正常组相比较已无统计学差异,表明肺损伤的氧化应激状态减轻;溺水后肺组织HO-1含量及活性明显增高并且可持续至第3天,给予HO-1抑制剂ZnPP后,HO-1蛋白含量降低及活性被抑制;与Seawater组相比较,ZnPP组铁离子含量降低,表明HO-1催化降解血红素的活性降低;与Seawater组相比较,ZnPP组TGF-β1含量降低,表明肺组织损伤修复能力降低;天狼猩红及Masson染色结果显示溺水后3天和7天小鼠肺部均未出现肺纤维化症状,表明TGF-β1的升高可能有助于肺损伤的理想修复。结论:HO-1在海水淹溺型急性肺损伤的自身修复过程中发挥了重要的保护。(本文来源于《江南大学》期刊2018-06-01）
陈晨松,王韧,刘志成[5]（2017）在《支气管肺泡灌洗联合高呼气末正压机械通气治疗海水淹溺后急性呼吸窘迫综合征的临床分析》一文中研究指出目的探讨支气管肺泡灌洗联合高呼气末正压(PEEP)机械通气治疗海水淹溺后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效果。方法按照随机数表法将52例发生海水淹溺后ARDS患者分为研究组和对照组。对照组给予常规吸痰等支持治疗与对症治疗,研究组在对照组基础上待病情确诊后的3 d内给予1~3次纤维支气管镜支气管肺泡灌洗。比较灌洗操作前、ARDS确诊后72 h患者的动脉血气、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、肺部阴影消散的时间、机械通气时间、重症监护室(ICU)住院天数及病死率等指标。结果两组血氧分压(PaO_2)、氧饱和度(SaO_2)、PaO_2/FiO_2均较治疗前高(均P<0.05),动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)均较治疗前低(均P<0.05);研究组PaO_2、SaO_2、PaO_2/FiO_2均高于对照组(均P<0.05),PaCO_2低于对照组(P<0.05)。研究组肺部阴影消失时间、机械通气时间均低于对照组(均P<0.05);两组ICU住院时间和病死率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论肺泡灌洗联合高PEEP机械通气治疗可有效改善海水淹溺后ARDS患者血氧饱和度,降低肺部阴影消失时间、机械通气时间。(本文来源于《现代实用医学》期刊2017年11期）
吕丰梅,吴禹燕,陈丹[6]（2017）在《19例海水淹溺肺水肿患者的护理》一文中研究指出分析和总结19例海水淹溺肺水肿患者早期行机械通气的临床资料和护理经验。主要包括:严密监测生命体征;机械通气的护理(气管导管的护理;体位的护理;密闭式吸痰的护理;气道湿化的护理;呼吸机管道护理;拔管前的护理);加强基础护理;心理护理。18例患者治愈,1-3d脱机,双肺片状阴影5-7d吸收,无迟发性肺水肿、呼吸窘迫综合征及脑部缺氧性后遗症。(本文来源于《2017国际数字医学会数字中医药分会论文集》期刊2017-11-16）
余丹[7]（2017）在《氨溴索联合地塞米松治疗海水淹溺性肺损伤的实验研究》一文中研究指出目的:1、研究氨溴索和(或)地塞米松能否改善肺组织缺氧状况及肺水肿程度,二者联合使用是否具有协同作用;2、探讨氨溴索和(或)地塞米松可否通过调节SOD、MDA、MPO减轻氧化反应,两药可否存在协同作用;3、探究氨溴索和(或)地塞米松是否参与调节肺泡上皮细胞凋亡,两者早期联合使用是否具有协同作用。方法:将40只健康的成年雄性Sprague-Dawley大鼠按照随机数字表法分为以下5组:空白对照组(C组)、海水淹溺模型组(M组)、氨溴索治疗组(A组)、地塞米松治疗组(D组)、氨溴索联合地塞米松治疗组(A+D组),模型组及治疗组须经气管插管向大鼠肺内灌注按配方配制的海水4ml/kg,复制海水淹溺性肺损伤(seawater drowning induced acute lung injury,SWD-ALI)大鼠模型。A、A+D组大鼠于模型建立前30min,行腹腔注射盐酸氨溴索注射液70mg/kg,D、A+D组大鼠于建立模型后,即刻行腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液5mg/kg。各组于海水灌注前、灌注后30、60、120、240min时间点,取大鼠颈动脉血行动脉血气分析,观察各组大鼠动脉血气中PaCO_2、PaO_2变化;造模240min后处死大鼠,取左肺上叶称湿重,随后烘烤至恒定后称干重,计算各组大鼠肺组织湿/干比(wet/dry ratio,W/D),并观察各组肺组织的病理改变;采用改良的黄嘌呤氧化酶—羟胺法测定大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以邻联茴香胺比色法测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;Western Blot检测Bax、Bcl-2及caspase-3、cleaved caspase-3的蛋白表达水平。结果:1、动脉血气:大鼠灌注海水后30min,M、A、D、A+D组PaCO_2较C组明显下降(P<0.05),其中M组下降最明显;60min后海水淹溺各组PaCO_2均呈现不同程度的上升,其中A+D组升高较A、D组明显(P<0.05),至240min时治疗组A、D、A+D组PaCO_2已接近正常水平,与C组无统计学差异(P>0.05)。海水灌注后30min,M、A、D、A+D组PaO_2明显下降至最低点,60 min后逐渐回升,但仍明显低于C组(P<0.05),且A、D、A+D组较M组回升更迅速(P<0.05);240min后治疗组PaO_2明显改善,逐渐接近C组,差异仍有统计学意义(P<0.05)。2、湿/干比(wet/dry ratio,W/D):M组W/D值最高,A、D、A+D组W/D与M组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),其中A+D组W/D低于A、D组(P<0.05);A、D组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3、肺组织SOD、MPO活性及MDA含量:海水灌注M、A、D、A+D组大鼠肺组织SOD活性较均较C组降低(P<0.05),其中M组降低最明显,A、D组较A+D组略有降低(P<0.05);M、A、D、A+D组大鼠肺组织MDA含量及MPO活性均高于C组(P<0.05),其中M组升高最明显,A、D组较A+D组明显升高(P<0.05)。组间数据进行两两比较,A、D组差异无统计学意义(P>0.05),余均具有统计学意义(P<0.05)。4、Western Blot:大鼠造模240min处死后,取右肺中叶测Bax、Bcl-2及cleaved caspase-3/caspase-3蛋白表达,其中M组大鼠肺组织检测Bax及cleaved caspase-3/caspase-3表达较A、D、A+D组明显升高(P<0.05),A+D组较A、D组略有降低(P<0.05);M组大鼠肺组织检测Bcl-2表达较A、D、A+D组降低明显(P<0.05),A+D组较A、D组略有升高(P<0.05)。5、肺组织病理HE染色:C组大鼠的肺组织结构相对较为完整,肺泡腔、肺间质未见明显的水肿、出血以及炎性细胞浸润,肺泡壁厚度基本正常。海水灌注M、A、D、A+D组均可见肺组织结构较为杂乱,肺泡腔、肺间质可见明显水肿、红细胞外渗,伴炎性细胞浸润,肺毛细血管显着充血肿胀,肺泡壁出现不同程度地增厚;A、D、A+D组肺损伤较M组轻,其中A+D组肺损伤最轻。结论:1、治疗组动脉血气PaCO_2和PaO_2、肺含水量指标W/D及肺组织病理HE染色结果提示,氨溴索和(或)地塞米松可改善肺组织的缺氧状况,并减轻肺水肿程度,最终达到治疗作用,且二者可能存在协同作用。2、治疗组SOD、MPO活性及MDA含量的变化提示,SOD、MDA及MPO可能参与了SWD-ALI发病过程,氨溴索和(或)地塞米松可能通过调节SOD、MDA、MPO减轻氧化反应,从而减轻肺损伤,且两者可能存在协同作用。3、治疗组Bax、Bcl-2、caspase-3及cleaved caspase-3的结果表明,SWD-ALI时可能产生了肺组织凋亡,氨溴索和(或)地塞米松可能通过调节肺组织凋亡从而达到肺保护作用,且两者早期联合用药可能具有协同作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-06-01）
钟旺旺[8]（2017）在《创伤性颅脑损伤合并海水淹溺性急性肺损伤动物模型的建立》一文中研究指出第一部分:创伤性闭合性中型颅脑损伤动物模型的建立目的建立创伤性闭合性中型颅脑损伤(TBI)动物模型,为研究颅脑损伤相关机制及救治提供平台。方法健康成年雄性SD大鼠80只,完全随机平均分为4组,包括假手术组(TG0)和叁组不同损伤程度颅脑损伤(TG1、TG2、TG3)组,每组各20只。采用自由落体加速打击颅脑损伤装置,以450g×1.0m、450g×1.5m、450g×2m的致伤量分别对应TG1、TG2、TG3组建立TBI。观察各组大鼠伤后一般状况、昏迷时间、神经行为学、脑组织病理学等改变。结果伤后14d内TG0、TG1、TG2、TG3组死亡率分别为0%、5%、20%、60%,随着致伤量的增加,死亡率明显增加(P<0.05)。各组颅骨骨折发生率依次为0%、0%、5%、15%,组间差别无统计学意义(P>0.05)。建模后各组大鼠昏迷时间分别为(18.13±2.36)min、(38.25±2.92)min、(59.38±3.70)min、(77.88±4.09)min;随着致伤量的增加,昏迷时间延长(P<0.05)。各组大鼠伤后1d的神经功能缺损评分(m NSS)分别为(1.25±0.46)分、(3.25±1.04)分、(5.13±1.13)分、(7.63±1.41)分;伤后3d的m NSS分别为、(1.13±0.35)分、(2.63±0.74)分、(3.63±0.92)分、(5.25±1.04)分;伤后1d和3d的m NSS,随着致伤量的增加,m NSS增加(P<0.05)。HE染色结果提示,与TG0比较,随着致伤量的增加,HE染色在光镜下见基质疏松、神经元细胞周围间隙和血管间隙增宽、神经元细胞排列紊乱且变性、神经胶质肿胀变性程度更加明显。IHC染色结果提示,与TG0比较,TG1、TG2、TG3组大脑皮质β-APP、NF-L阳性表达程度增强。结论随致伤量的增加,TBI损伤程度加重。以450g×1.5m的致伤量成功建立了大鼠创伤性闭合性中型颅脑损伤模型,该模型不但病理学特征明显,且较其他两组创伤模型稳定。第二部分:海水淹溺性急性肺损伤动物模型的建立目的建立海水淹溺性急性肺损伤(SWD-ALI)的大鼠模型,为SWD-ALI的相关机制及救治研究提供平台。方法40只健康雄性SD大鼠,完全随机分为4组,包括假手术组(SG0),SG1、SG2、SG3组分别对应经气管内泵入的不同海水量1ml/kg、2ml/kg、3ml/kg,每组各10只。监测海水泵入后各组动脉血气值动态变化,在时间终点取肺组织,观察病理改变和测定肺组织含水量。分析各组观察指标,判断是否满足急性肺损伤的诊断标准。结果与SG0组比较,SG1、SG2、SG3组大鼠在海水泵入后均出现不同程度的呼吸急促,口唇发绀,双侧鼻孔见粉红色泡沫状液体呼出,双肺听诊可闻及大量湿性啰音。海水泵入后,动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)呈先升高后降低趋势,30min达峰值,后逐渐下降,并低于SG0组(P<0.05);氧分压(Pa O2)、氧合指数(Pa O2/Fi O2)在淹溺后10min开始升高,240min仍低于SG0组(P<0.05)。SG3组Pa O2/Fi O2<300mm Hg持续时间长于120min。各组大鼠肺组织含水量组间比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中SG3组明显高于其他3组(P<0.05)。与SG0组比较,海水泵入组肺组织HE染色光镜下可见肺泡间隔不同程度增宽、间质水肿,肺泡间隔断裂、肺泡腔融合,红细胞聚集于肺泡腔内,间质可见以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。随着海水泵入量的增加,上述肺组织病理改变加重。结论经气管内泵入配方海水3ml/kg,可成功建立海水淹溺性急性肺损伤的大鼠模型。第叁部分:创伤性闭合性中型颅脑损伤合并海水淹溺性急性肺损伤动物模型的建立目的建立一种稳定的创伤性闭合性中型颅脑损伤合并海水淹溺性急性肺损伤大鼠模型,为深入研究复合损伤相关机制、病理生理及救治提供平台。方法80只雄性SD大鼠,完全随机平均分为四组,颅脑损伤组(T组),急性肺损伤组(S组),复合损伤组(C组),假手术组(N组),每组各20只。建模成功后观察各组大鼠伤后:(1)一般状况、昏迷时间、神经行为学改变和脑组织病理改变;(2)动脉血气、观察肺组织结构改变并测定肺组织含水量。结果与假手术组(N组)比较,颅脑创伤组(T组)大鼠在伤后出现呼吸抑制和意识改变,急性肺损伤组(S组)大鼠在泵入海水即刻出现呼吸加快,口唇发绀,双侧鼻孔见泡沫状液体呼出,双肺听诊可闻及大量湿性啰音。复合损伤组(C组)意识改变时间较T组延长(P<0.05)。T、S、C、N各组大鼠死亡率分别为25%、10%、40%、0%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。T、S、C组大鼠Pa O2、Pa O2/Fi O2在海水淹溺后10min开始升高,观察时间终点仍低于N组;C组伤后Pa O2最低值,明显低于S、T组(P<0.05);C组伤后Pa O2/Fi O2低于300mm Hg维持时间长于S组,Pa O2/Fi O2在240min时仍低于S组(P<0.05)。大鼠肺组织含水量组间比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中C组明显高于N组、T组(P<0.05)。与N组比较,伤后1d、3d m NSS,C组、T组组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。与N组比较,S组和C组大鼠肺组织HE染色光镜下均可见肺泡间隔增宽、肺泡腔融合、炎性细胞浸润。T组、C组HE染色在光镜下均可见基质疏松、神经元细胞周围间隙和血管间隙增宽,神经元细胞排列紊乱且变性,且C组比T组更加严重;IHC染色大脑皮质可见β-APP、NF-L阳性表达。结论以450g×1.5m的致伤量建立大鼠闭合性中型TBI,继而经气管内泵入3ml/kg配方海水建立ALI,最终成功建立了稳定的闭合性中型TBI+SWD-ALI大鼠模型。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-05-19）
张灏[9]（2017）在《创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑水肿变化及C-EPO的干预作用研究》一文中研究指出第一部分:创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑水肿的时程变化研究目的通过检测创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水淹溺大鼠伤后不同时间点的脑组织水、Na+和K+含量及血脑屏障(bloodbrain barrier,BBB)通透性,探究此类复合伤伤后脑水肿的时程变化。方法216只SD大鼠随机分为正常对照组(N组,n=6)、假手术组(A组,n=14)、单纯TBI组(B组,n=98)、TBI合并海水淹溺组(C组,n=98)。Marmarou法颅脑致伤(450g×1.5m)+气管内泵入海水(3ml/kg)建立TBI合并海水淹溺大鼠模型。采用干湿重法测定脑含水量;采用伊文思蓝(evans blue,EB)染色法检测BBB的通透性。各组伤后不同时间点取脑组织行水、Na+、K+、EB含量检测,观察脑组织水肿情况及BBB通透性。结果①C组伤后脑组织水、Na+以及EB含量较B组明显增高,脑组织K+含量较B组明显降低。②B组伤后脑组织水、Na+、K+和EB含量变化趋势:伤后脑组织水、Na+含量变化基本同步,伤后6h开始增高,48h达到峰值,持续到伤后72h,伤后14d恢复到正常水平,而脑组织K+含量的变化与脑组织Na+含量的变化恰好相反,伤后6h开始降低,72h达到最低点,之后开始上升,7d仍低于正常水平;伤后脑组织EB含量也增高且呈双高峰,分别出现在伤后3h及伤后48h,后者峰值更高。③C组伤后脑组织水、Na+、K+和EB含量变化趋势:C组脑组织水、Na+含量伤后3h开始增高,12h达到峰值且持续到伤后7d,14d后仍高于正常水平,而脑组织K+含量伤后3h已经明显下降,12h达到低谷,持续到72h,伤后7d后仍明显低于正常水平;伤后3h脑组织EB含量明显增高,12h达到峰值,持续到伤后72h,14d后仍高于正常水平。结论(1)海水淹溺增加TBI大鼠伤后BBB通透性;(2)海水淹溺加重TBI大鼠伤后脑水肿反应;(3)TBI合并海水淹溺大鼠脑水肿发生时间更早、持续时间更长,水肿高峰期提前出现且高峰期持续时间延长;(5)TBI合并海水淹溺大鼠伤后早期即出现较为明显的血管源性脑水肿(vasogenic brain edema,VBE)和细胞性脑水肿(cellularbrain edema),且持续至伤后晚期。第二部分:AQP-4在创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织中的表达及与脑水肿的相关性研究目的观察TBI合并海水淹溺大鼠脑损伤区皮层AQP4表达和脑水肿的变化,探讨之间的关系。方法126只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=36)、单纯TBI组(B组,n=30)、TBI合并海水淹溺组(C组,n=60)。建立TBI合并海水淹溺大鼠模型,qPCR及Western Blot测定伤后不同时间AQP4 mRNA和AQP4蛋白的表达,干湿重法测定脑含水量,EB法测定BBB通透性。对各组结果进行相关性分析。结果①TBI大鼠伤后AQP4mRNA和AQP4蛋白表达均增高,两者变化趋势一致;伤后6h开始增多,48h达最高峰,72h开始下降,伤后7d恢复正常水平。②与B组比较,C组大鼠脑组织AQP4mRNA和AQP4蛋白表达水平更高,两者变化趋势也一致;伤后6h已经增高(P<0.05),24h达到最高峰并持续到伤后72h,伤后7d仍高于正常水平(P<0.05)。③C组AQP4mRNA表达变化与AQP4蛋白表达变化呈正相关(P<0.05),脑组织含水量变化与AQP4表达变化呈正相关(P<0.05),脑组织EB含量变化与AQP4表达变化呈正相关(P<0.05)。结论:(1)TBI大鼠伤后AQP4表达增高。(2)与TBI大鼠相比,TBI合并海水淹溺大鼠伤后AQP4表达水平更高。(3)TBI合并海水淹溺大鼠伤后AQP4表达的增高,可能参与了 CBE的形成,从而加重继发性脑损伤。第叁部分C-EPO对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑水肿的影响及机制探讨目的探讨C-EPO对TBI合并海水淹溺大鼠脑水肿的影响方法108只SD大鼠随机分为:假手术组、TBI合并海水淹溺组、C-EPO治疗组。模型制作成功后每24h腹腔注射50μg/kg的C-EPO或等体积生理盐水。于伤后6h、24h、72h和7d获取脑组织。采用mNSS观察大鼠神经功能损伤及恢复情况;qPCR法检测大鼠损伤区皮层AQP4 mRNA的表达水平;Western Blot法检测AQP4蛋白的表达水平;干湿重法检测脑组织含水量;EB法检测血脑屏障通透性变化;HE染色检测损伤区脑组织病理变化。结果①脑含水量:C-EPO组大鼠脑组织含水量在伤后24h、72h和7d时较复合伤组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。②脑EB含量:C-EPO治疗组的大鼠脑组织EB含量较复合伤组明显降低,有统计学差异(P<0.05)。③HE染色:C-EPO组与复合伤组比较,脑损伤区域水肿减轻。④mNSS评分:C-EPO治疗组的mNSS评分在伤后24h、48h、72h和7d时较复合伤组出现显着性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。⑤qPCR:C-EPO治疗组AQP4mRNA的表达水平在伤后6h、24h、72h和7d时较复合伤组均明显降低(P<0.05)。②Western Blot法:C-EPO治疗组AQP4蛋白在伤后6h、24h、72h和7d时较复合伤组表达明显降低,(P<0.05)。结论(1)C-EPO具有抑制此类复合伤脑水肿反应的神经保护作用。②C-EPO可能通过抑制AQP4的表达来发挥抗水肿效应。(本文来源于《厦门大学》期刊2017-05-01）
黄晋熙[10]（2017）在《CXCR-4转染骨髓间充质干细胞对海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征治疗作用的研究》一文中研究指出伴随沿海运输、国际海洋运作业、海洋旅游、海洋养殖业的发展,出海捕鱼、海钓或观光活动的增加,以及军队海上作训的大范围展开,海水淹溺的风险逐年增大,我国的海水淹溺人数逐年增多,和淡水不同,因海水渗透压高、致病微生物含量多、对肺泡表面活性物质损害严重等理化特性,引起直接的损害以及随之继发损害的程度都更重,并可快速进展为海水型呼吸窘迫综合征(Seawater respiratory distress syndrome,SW-RDS),病情严重,疾病进展快,早期病因治疗、对症支持治疗、呼吸机使用等为目前较共识的治疗方案。但尽管近年来治疗手段不断改进及医疗水平不断提高,SW-RDS死亡率仍处较高水平。本研究尝试用骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)及以慢病毒为载体携带CXCR-4基因转染构建的高表达CXCR-4的骨髓间充质干细胞(LV-CXCR4-BMSCs)进行干预实验,从肺湿/干重比、炎症反应指标、肺血管通透性等指标在病发后各时间点的变化曲线,评估外源性BMSCs移植对SW-RDS的治疗作用。【目的】研究BMSCs及LV-CXCR4-BMSCs对SW-RDS的治疗作用【方法】1干细胞的培养、鉴定、转染1.1择体重65~75g的SD大鼠,选其后肢长骨(股骨、胫骨),用全骨髓贴壁分离法及密度梯度离心法分离培养出BMSCs,传代至P4,经成脂培养基诱导染色鉴定及CD34、CD45表面标志物鉴定BMSCs培养纯度1.2将鉴定完毕的细胞以慢病毒HIV-1为载体,完成CXCR4基因重组,转染出高表达CXCR4的骨髓间充质干细胞(CXCR4-BMSCs),传代培养。选择P4代的普通BMSCs及CXCR4-BMSCs。1.3构建慢病毒空载组即无携带CXCR4基因的HIV-1,转染BMSCs,得到LV-Con-BMSCs用于实验分组对照。2大鼠SW-RDS模型的建立与干预摆置SD大鼠于使其右主支气管垂直地面并固定体位,以静脉留置针经气管插管使静脉留置针末端位于右主支气管内,向右肺内灌注3.0ml/kg的配方海水建立符合急性呼吸窘迫综合征标准的大鼠模型。100只SD大鼠随机分为4组(n=25),海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征对照组(SW-RDS组)、骨髓间充质干细胞移植组(BMSCs组)、慢病毒空载组(LV-Con-BMSCs组)、CXCR4高表达组(LV-CXCR4-BMSCs组),分别经尾静脉注射PBS 0.5ml、BMSCs 2×106/ml 0.5ml、LV-Con-BMSCs 2×106/ml 0.5ml、LV-CXCR4-BMSCs 2×106/ml 0.5ml,于建模后6h、1d、2d、3d、7d五个时间点[12]各处死5只大鼠留取标本,测定血清肿瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-alpha,TNF-α)、右肺后叶湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)及8-异前列腺素PGF2α(8-iso-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)、肺微血管的通透系数。【结果】1 BMSCs、LV-Con-BMSCs、LV-CXCR4-BMSCs干预导致肺湿/干重比和肺组织MPO在1d、2d及3d时间点有明显统计学差异(P<0.05),且LV-CXCR4-BMSCs组的干预效果明显好于BMSCs组和LV-Con-BMSCs组;2 BMSCs、LV-Con-BMSCs、LV-CXCR4-BMSCs干预导致血清TNF-α和肺组织8-iso-PGF2α在1d、2d、3d及7d时间点有明显统计学差异(P<0.05),且LV-CXCR4-BMSCs组的干预效果明显好于BMSCs组和LV-Con-BMSCs组;3肺微血管通透系数仅在7d时间点时有统计学差异(P<0.05)。【结论】BMSCs及LV-CXCR4-BMSCs移植均可减轻SW-RDS肺损伤的程度,且高表达组的效果较BMSCs组明显。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-05-01）
海水淹溺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察依达拉奉对海水淹溺性大鼠急性肺损伤的治疗作用,并探讨其作用机制。方法根据随机数字表法将40只健康雄性SD大鼠分为空白对照组(C组)、依达拉奉组(E组)、海水淹溺组(S组)和治疗组(SE组),每组10只。气管内注入人工海水建立动物模型:C组暴露气管后尾静脉注射2 mL/kg生理盐水;E组暴露气管后尾静脉注射2 mL/kg依达拉奉注射液;S组暴露气管后于气管内注入4 mL/kg人工海水+尾静脉注入2 mL/kg生理盐水;SE组暴露气管后于气管内注入4 mL/kg人工海水+尾静脉注入2 mL/kg依达拉奉注射液。造模6 h后处死大鼠,检测各组大鼠肺组织湿/干比、支气管肺泡灌洗液蛋白含量、血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和肺组织病理改变;RT-PCR及Western blot检测水通道蛋白(AQP)1和AQP5 mRNA及蛋白表达量。结果 S组大鼠肺组织湿干比明显高于C组(P <0.05);SE组大鼠肺组织湿干比低于S组(P <0.05)。S组大鼠支气管肺泡灌洗液蛋白含量明显高于C组(P <0.05);SE组大鼠支气管肺泡灌洗液蛋白含量低于S组(P <0.05)。S组和SE组大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α含量均明显高于C组(P <0.05);SE组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显低于S组,血清IL-10含量明显高于S组(P <0.05)。S组大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA和蛋白表达量高于C组(P <0.05);SE组大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA和蛋白表达量低于S组(P <0.05)。结论依达拉奉可通过调节AQP1和AQP5的表达减轻海水淹溺造成的急性肺损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海水淹溺论文参考文献
[1].山淇,周坤,陈卓,李宏.富马酸氯马斯汀对大鼠海水淹溺性肺损伤的影响[J].中国医药.2019
[2].陈卓,山淇,李宏.依达拉奉对海水淹溺性大鼠急性肺损伤治疗作用的影响[J].中国医药导报.2019
[3].孙雪倩.血红素加氧酶-1及其催化产物胆绿素对海水淹溺性肺损伤的保护作用[D].江南大学.2019
[4].苑佳佳.血红素加氧酶-1在海水淹溺型急性肺损伤自身修复过程中的作用[D].江南大学.2018
[5].陈晨松,王韧,刘志成.支气管肺泡灌洗联合高呼气末正压机械通气治疗海水淹溺后急性呼吸窘迫综合征的临床分析[J].现代实用医学.2017
[6].吕丰梅,吴禹燕,陈丹.19例海水淹溺肺水肿患者的护理[C].2017国际数字医学会数字中医药分会论文集.2017
[7].余丹.氨溴索联合地塞米松治疗海水淹溺性肺损伤的实验研究[D].福建医科大学.2017
[8].钟旺旺.创伤性颅脑损伤合并海水淹溺性急性肺损伤动物模型的建立[D].福建医科大学.2017
[9].张灏.创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑水肿变化及C-EPO的干预作用研究[D].厦门大学.2017
[10].黄晋熙.CXCR-4转染骨髓间充质干细胞对海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征治疗作用的研究[D].福建医科大学.2017