导读:本文包含了抗增殖蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抗增殖蛋白,肿瘤,细胞核,线粒体
抗增殖蛋白论文文献综述
赵健竹,李铁松,李庆伟[1]（2019）在《抗增殖蛋白在肿瘤发生发展过程中扮演多种角色》一文中研究指出抗增殖蛋白(prohibitins,PHBs)是一类进化保守的重要蛋白质。哺乳动物细胞中,抗增殖蛋白家族含有2个同源亚型PHB1和PHB2。PHBs涉及多种细胞功能,包括细胞增殖、细胞迁移和细胞凋亡。PHBs的亚细胞定位不同决定其行使不同的功能。细胞膜上的PHBs能够调节膜运输,并与细胞增殖迁移相关。细胞核内的PHBs参与调控转录和细胞周期。线粒体内膜上的PHBs参与维持线粒体基因组和线粒体形态的稳定,并参与线粒体内的凋亡途径。另外,PHBs可以在细胞核和线粒体之间"穿梭",是细胞核与线粒体交流的重要媒介。近年来,PHBs的研究不断深入,发现PHBs与多种肿瘤的发生和发展密切相关。本文以PHBs在肿瘤发生发展过程中扮演的角色为切入点,从蛋白质的结构和定位,在肿瘤的发生、发展、迁移和凋亡中的作用及其靶向药物几方面进行综述。进一步揭示PHBs在不同类型肿瘤发生发展进程中的分子机制,为开发新的高效的药物靶点奠定了理论基础。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年10期）
张杰,刘亮,周辉,郭桂喜,于强[2]（2019）在《上调抗增殖蛋白表达对TNF-α诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响》一文中研究指出目的:研究抗增殖蛋白(PHB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法:将心肌H9c2细胞分为4组,以不感染病毒且不用TNF-α处理的H9c2细胞作为对照组,以不感染病毒、仅用20μg/L的TNF-α细胞培养液培养的细胞作为TNF-α组,以行Lv-PHB或Lv-NC感染、并用含有20μg/L的TNF-α细胞培养液培养24 h的细胞作为Lv-PHB+TNF-α组和Lv-NC+TNF-α组。采用MTT法测定4组细胞的增殖活性,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,双染法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Cleaved Caspase-3、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、Cleaved Caspase-12蛋白表达水平。结果:Lv-PHB+TNF-α组细胞中PHB蛋白和mRNA表达水平高于TNF-α组(P <0. 05)。与对照组比较,TNF-α组细胞增殖活性降低,LDH漏出率升高,凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、CHOP、Cleaved Caspase-12蛋白水平也升高(P <0. 05)。与TNF-α组比较,Lv-PHB+TNF-α组细胞增殖活性升高,LDH漏出率降低,凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3、CHOP、Cleaved Caspase-12蛋白水平降低(P <0. 05)。结论:上调PHB表达可以减轻TNF-α诱导的心肌细胞损伤,提高心肌细胞活性、降低细胞凋亡水平。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
崔晓丽,沈泽,宋春垚,蒋济南,周佳旭[3]（2019）在《苦参总黄酮通过抗增殖蛋白抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖》一文中研究指出探讨苦参总黄酮(sophoral flavones, SF)改善高糖诱导心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts, CFb)增殖的作用及其相关机制。以25 mmol·L-1D-葡萄糖培养CFb 48 h构建细胞增殖模型,作为模型组; SF (12.5、25和50 mg·L-1)作为干预组。采用MTT法检测细胞活力; ELISA检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)含量;流式细胞术检测细胞周期变化; Western blot法和免疫荧光法检测抗增殖蛋白(prohibitin, PHB)的表达和定位。动物处置方案经吉林医药学院伦理审查委员会批准。结果表明, 25 mmol·L-1葡萄糖可促进CFb增殖;模型组的TGF-β1、MMP-2、collagenⅠ和collagenⅢ含量高于对照组(P<0.05);高糖条件下处于S期和G2期的细胞数量增加。与对照组相比,模型组的PHB在6 h出现核转位,在48 h蛋白表达下降(P<0.01);与模型组比较, 12.5～50 mg·L-1苦参总黄酮可降低TGF-β1、MMP-2、collagenⅠ和collagenⅢ的含量,增加了G1期细胞数量,在48 h增加了PHB的蛋白表达(P<0.05),但未观察到SF对PHB核转位的影响。以上结果表明, SF可以改善高糖诱导的CFb增殖,其作用与促进PHB表达相关。(本文来源于《药学学报》期刊2019年11期）
杨晨,高柳,冯怡博[4]（2018）在《抗增殖蛋白与肝癌的研究进展》一文中研究指出抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)在细菌、酵母、原虫、哺乳类动物等不同种属的细胞中广泛分布,且高度保守,参与细胞周期调控、增殖与凋亡、核转录以及维持线粒体形态等多种生物进程。PHB是肝发育的必要因素,PHB1蛋白在人类肝癌细胞株中表达下降,PHB基因缺失会抑制人肝癌细胞株细胞增殖、引起细胞凋亡。本综述系统性阐述抗增殖蛋白在肝癌发生、发展过程中的作用,有助于我们揭示相关机制,为肝癌的防治提供理论基础。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年02期）
姜雪,曾佳丽,缪建霞,杜园园,陈洪宇[5]（2018）在《线粒体融合蛋白2与IgA1诱导的系膜细胞增殖及缬沙坦抗增殖作用的相关性研究》一文中研究指出目的探讨IgA1诱导的系膜细胞增殖中线粒体融合蛋白2(Mfn2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的表达变化,及缬沙坦的抗细胞增殖作用与上述指标的相关性,为IgA肾病(IgAN)中系膜细胞增殖提供依据,为缬沙坦治疗IgAN、抑制系膜细胞增殖提供新的方向。方法将细胞分为实验组、对照组及药物治疗组,使用IgA1诱导大鼠系膜细胞增殖。使用CCK8检测各组细胞增殖水平,Real-time PCR检测Mfn2基因表达情况,Western blotting检测Mfn2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9蛋白水平的表达变化。结果 IgA1可诱导大鼠系膜细胞增殖,随着系膜细胞增殖,Mfn2、Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达明显降低,Bcl-2的蛋白表达明显升高。缬沙坦可抑制IgA1诱导的系膜细胞增殖,同时伴随Mfn2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结论缬沙坦可通过抑制系膜细胞增殖起到治疗IgA1诱导的系膜细胞增殖作用,且系膜细胞增殖变化与Mfn2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达有关。为IgA1诱导系膜细胞增殖及缬沙坦的抗增殖作用提供新的依据。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2018年01期）
时颖,李铁松,李庆伟[6]（2018）在《抗增殖蛋白2:一种线粒体和细胞核之间的重要媒介》一文中研究指出抗增殖蛋白2(prohibitin2,PHB2)是抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)家族中的重要成员,是主要定位于线粒体内膜的多功能蛋白质,对维持线粒体形态和功能的稳定具有重要作用,同时也是细胞内稳态和细胞分化的重要调节因子。随着对PHB2的深入研究,已发现PHB2是一种线粒体和细胞核之间重要的媒介。PHB2是细胞中必不可少的,它直接参与多种细胞进程并发挥重要作用,如调节转录因子的转录活性、调节细胞的分化与凋亡、维持线粒体形态和功能的稳定、调节姐妹染色单体的结合、神经细胞的修复和再生、轴突的发育形成和增强细胞氧化应激耐受性。近年来,PHB2在病理生理学中的作用及其在疾病治疗中的药靶地位受到高度重视。本文对PHB2研究的最新进展进行综述。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年01期）
宋坤岭,覃远汉,蒋玲,龚玲,江星伯[7]（2017）在《系膜细胞缺氧损伤后抗增殖蛋白、转化生长因子-β_1、α-平滑肌肌动蛋白表达变化》一文中研究指出目的观察系膜细胞(MCs)缺氧损伤后抗增殖蛋白(PHB)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化。方法将体外培养的大鼠MCs随机分为模型组和正常组。正常组在常规条件下培养,不做任何处理;模型组置于缺氧小室中(充缺氧气体950 m L/L N2和50 m L/L CO2)密封48 h建立MCs缺氧损伤模型。RT-PCR法检测两组PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA mRNA,Western blotting法检测PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)蛋白。结果模型组PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA mRNA相对表达量分别为0.56±0.04、0.51±0.06、1.45±0.11、7.39±1.72,正常组分别为1.0±0.00、1.0±0.00、1.0±0.00、1.0±0.00,两组比较,P均<0.05。模型组PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA、COL-Ⅳ蛋白相对表达量分别为0.47±0.04、0.25±0.02、1.12±0.06、1.35±0.12、0.89±0.07,正常组分别为0.91±0.04、0.56±0.07、0.75±0.05、0.79±0.09、0.52±0.03,两组比较,P均<0.05。模型组PHB1蛋白与TGF-β_1、α-SMA、COL-Ⅳ蛋白表达均呈负相关(r=-0.924、-0.871、-0.840,P均<0.05),PHB2蛋白与TGF-β_1、α-SMA、COL-Ⅳ蛋白表达均呈负相关(r=-0.928、-0.901、-0.821,P均<0.05)。结论系膜细胞缺氧损伤后PHB表达降低,TGF-β_1、α-SMA表达升高,PHB1表达与TGF-β_1、α-SMA表达均呈负相关。(本文来源于《山东医药》期刊2017年47期）
胡龙龙,王伶,杨人强[8]（2017）在《抗增殖蛋白与线粒体自噬的研究进展》一文中研究指出抗增殖蛋白(prohibitins,PHB)普遍存在于生物细胞中,其主要定位于线粒体内膜,参与线粒体自噬的发生发展,并在线粒体自噬的过程中起着关键角色和发挥着重要作用。本文着重讨论抗增殖蛋白与线粒体自噬的关系,及其对相关疾病的作用和影响。(本文来源于《生命的化学》期刊2017年06期）
焦璐,王莹,吕游,李柱虎[9]（2017）在《NF-κB信号通路蛋白在木脂素对胃癌SGC-7901细胞抗增殖作用中的机制研究》一文中研究指出目的探讨NF-κB信号通路蛋白在木脂素对胃癌SGC-7901细胞抗增殖作用中的机制。方法利用MTT、流式细胞术和Hochest染色、western blot方法检测木脂素对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、细胞周期和NF-κB信号通路相关蛋白p50和p65蛋白及bax和bcl-2蛋白表达的影响。结果 MTT结果表明,木脂可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,并具有浓度和时间依赖性(P<0.05或P<0.01);流式细胞结果表明,木脂素促进细胞凋亡,与对照组相比有显着性差异(P<0.05),具有浓度依赖性,并阻止胃癌SGC-7901细胞从G0/G1期进入S期;western blot结果,木脂素下调p65、p50和bcl-2蛋白的表达而上调bax蛋白的表达。结论木脂素抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和凋亡与NF-κB信号通路密切相关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2017年10期）
柳昭明[10]（2017）在《运动疲劳状态下抗增殖蛋白Prohibitin1与ATP合酶相互作用研究》一文中研究指出目的:研究运动疲劳状态下骨骼肌线粒体中PHB1与F_0F_1-ATP合酶是否存在相互作用,以及与其具体产生作用的亚单位。方法:选取雄性SD大鼠80只(8周龄),先适应性喂养2天,称重后随机分为两个运动程序进行动物跑台运动实验:1.急性运动训练程序(1)对照组:20只,常规饲养,不加干涉;(2)急性力竭组:20只,常规饲养,满8周后让大鼠一次性力竭活动;判别力竭状况的标准为:大鼠的跑姿由蹬地式转变为伏地式,滞留在跑道尾部不再连续跑动,且电刺激也不能驱使大鼠再继续跑动。2.长期运动训练程序:(1)对照组:20只,常规饲养,不加干涉。(2)中等强度训练组:20只,每周6天,第一周以坡度为10%,10m/min的速率跑10min;第二周以坡度为10%,15m/min的速度跑10min每天增加10min之第二周结束为止,从第叁周开始维持这速度和时间跑到第8周完为止;(3)过度疲劳训练组:20只,每周练习6天,歇息1天,采取强度递增式跑台活动。从练习的第1周起,逐步增添速率、坡度和跑步时长。跑台的速率从15m/min,每周增添5m/min,增至30m/min,后再也不增添;坡度从0°起,每周增添5°,增添至15°后再也不增添;训练时间从30min,每周增加20min增加到110min后稳定训练时间,不再增加。训练周数直至第8周。收集各组模型动物的骨骼肌组织样品,一部分留样,一部分用研磨管进行组织匀浆,匀浆组织用线粒体蛋白试剂盒提取线粒体蛋白,质谱鉴定分析出与PHB1相互作用的ATP合酶亚单位。然后采取免疫共沉淀方式验证不同运动形式大鼠线粒体ATP合酶中与PHB1相互作用的亚单位。结果:1.质谱分析检测出了ATP合酶亚单位,四组不同运动形式的大鼠骨骼肌线粒体中都含有的与PHB1结合的ATP合酶蛋白:ATP合酶α亚单位和ATP合酶亚单位γ。其中以过度训练组ATP合酶蛋白种类最多,对照组ATP合酶蛋白种类最少。与对照组相比,中等训练组大鼠又检测出ATP合酶亚单位d;过度训练组大鼠又检测出ATP合酶F_0复合体亚单位B1、ATP合酶亚单位d、ATP合酶亚单位O、ATP合酶亚单位β。与中等强度训练组相比,过度训练组又多检测出ATP合酶F_0复合体亚单位B1、ATP合酶亚单位β、ATP合酶亚单位O。与对照组相比,一次性力竭组又多检测出ATP合酶亚单位β。2.免疫共沉淀发现PHB1与ATP合酶的α、γ亚单位相互作用。结论:1.骨骼肌线粒体中PHB1与ATP合酶存在相互作用。2.大鼠骨骼肌线粒体中PHB1与ATP合酶的α、γ亚单位存在相互作用。(本文来源于《天津体育学院》期刊2017-06-01）
抗增殖蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究抗增殖蛋白(PHB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法:将心肌H9c2细胞分为4组,以不感染病毒且不用TNF-α处理的H9c2细胞作为对照组,以不感染病毒、仅用20μg/L的TNF-α细胞培养液培养的细胞作为TNF-α组,以行Lv-PHB或Lv-NC感染、并用含有20μg/L的TNF-α细胞培养液培养24 h的细胞作为Lv-PHB+TNF-α组和Lv-NC+TNF-α组。采用MTT法测定4组细胞的增殖活性,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,双染法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Cleaved Caspase-3、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、Cleaved Caspase-12蛋白表达水平。结果:Lv-PHB+TNF-α组细胞中PHB蛋白和mRNA表达水平高于TNF-α组(P <0. 05)。与对照组比较,TNF-α组细胞增殖活性降低,LDH漏出率升高,凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、CHOP、Cleaved Caspase-12蛋白水平也升高(P <0. 05)。与TNF-α组比较,Lv-PHB+TNF-α组细胞增殖活性升高,LDH漏出率降低,凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3、CHOP、Cleaved Caspase-12蛋白水平降低(P <0. 05)。结论:上调PHB表达可以减轻TNF-α诱导的心肌细胞损伤,提高心肌细胞活性、降低细胞凋亡水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗增殖蛋白论文参考文献
[1].赵健竹,李铁松,李庆伟.抗增殖蛋白在肿瘤发生发展过程中扮演多种角色[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[2].张杰,刘亮,周辉,郭桂喜,于强.上调抗增殖蛋白表达对TNF-α诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[3].崔晓丽,沈泽,宋春垚,蒋济南,周佳旭.苦参总黄酮通过抗增殖蛋白抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖[J].药学学报.2019
[4].杨晨,高柳,冯怡博.抗增殖蛋白与肝癌的研究进展[J].解剖科学进展.2018
[5].姜雪,曾佳丽,缪建霞,杜园园,陈洪宇.线粒体融合蛋白2与IgA1诱导的系膜细胞增殖及缬沙坦抗增殖作用的相关性研究[J].中国医师杂志.2018
[6].时颖,李铁松,李庆伟.抗增殖蛋白2:一种线粒体和细胞核之间的重要媒介[J].中国生物化学与分子生物学报.2018
[7].宋坤岭,覃远汉,蒋玲,龚玲,江星伯.系膜细胞缺氧损伤后抗增殖蛋白、转化生长因子-β_1、α-平滑肌肌动蛋白表达变化[J].山东医药.2017
[8].胡龙龙,王伶,杨人强.抗增殖蛋白与线粒体自噬的研究进展[J].生命的化学.2017
[9].焦璐,王莹,吕游,李柱虎.NF-κB信号通路蛋白在木脂素对胃癌SGC-7901细胞抗增殖作用中的机制研究[J].时珍国医国药.2017
[10].柳昭明.运动疲劳状态下抗增殖蛋白Prohibitin1与ATP合酶相互作用研究[D].天津体育学院.2017