导读:本文包含了下丘脑脑片论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:食欲调节,蛋白表达,AEA,下丘脑
下丘脑脑片论文文献综述
付强,束刚,朱晓彤,王丽娜,王松波[1]（2014）在《AEA对猪下丘脑脑片中食欲调节相关蛋白表达的影响》一文中研究指出花生四烯酰乙醇胺(anandamide,AEA)是一种内源性大麻素,广泛存在于哺乳动物的脑部以及外周组织中。对啮齿动物的研究表明,肠道和下丘脑中的AEA均能够调控动物的食欲。猪下丘脑中的AEA是否参与了其对食欲的调控,目前并不清楚。为了研究AEA对猪下丘脑食欲调节相关蛋白表达的影响,本试验选用40日龄长白猪,在无菌条件下取出包含弓状核(ARC)的下丘脑,(本文来源于《全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十叁次学术交流会论文摘要汇编》期刊2014-07-28）
王茹,肖琳,马慧娟,张丽华,何瑞荣[2]（2008）在《白藜芦醇抑制大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电(英文)》一文中研究指出本文旨在研究白藜芦醇(resveratrol)对下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响。应用玻璃微电极细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察白藜芦醇对静息状态下室旁核神经元放电的影响。结果如下:(1)在29张下丘脑脑片室旁核神经元放电单位给予白藜芦醇(0.05,0.5,5.0μmol/L)2min,有28张脑片(96.6%)放电频率显着降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L-glutamate灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显着增加,表现为癫痫样放电,该放电可被白藜芦醇(5.0μmol/L)灌流2min抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.1μmol/L)灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显着增加,该放电可被白藜芦醇(5.0μmol/L)灌流2min抑制;(4)用一氧化氮合酶抑制剂Nω-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)50μmol/L灌流8张下丘脑脑片,7张脑片(87.5%)放电频率显着增加,该放电可被白藜芦醇(5.0μmol/L)灌流2min抑制。以上结果提示,白藜芦醇抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,可能通过降低心血管中枢的活动性而产生中枢保护作用。这种抑制作用可能与白藜芦醇抑制L型钙通道、减少钙内流有关,与NO释放无关。(本文来源于《生理学报》期刊2008年02期）
王茹,武宇明,肖琳,王昕,何瑞荣[3]（2007）在《染料木黄酮对大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响(英文)》一文中研究指出目的研究染料木黄酮(GST)在心血管中枢神经系统的作用。方法应用细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察GST对静息状态下的室旁核神经元放电的影响。结果①26个脑片分别灌流GST 10,50,100μmol·L~(-1)2 min,有25个脑片放电频率明显降低,且呈浓度依赖性;②用0.2 mmol·L~(-1) L-谷氨酸灌流脑片,7/7个脑片放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上加灌GST 50μmol·L~(-1)2 min,其癫痫样放电被抑制;③用G蛋白激活的内向整流型钾通道阻断剂四乙胺1 mmol·L~(-1)灌流脑片,约10 min后加入GST 50μmol·L~(-1),8/8个脑片的放电抑制效应被完全阻断;④用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯50μmol·L~(-1)灌流脑片,7/7个脑片的放电频率增加,在此基础上加灌GST 50μmol·L~(-1)2 min,放电被抑制。结论GST可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并抑制L-谷氨酸诱发的神经元癫痫样放电。这种抑制作用可能与激活G蛋白激活的内向整流型钾通道,促进K~+外流,从而引起细胞膜超极化有关;而与NO释放无关。GST可能通过降低心血管中枢的活动性而产生一定的心血管系统保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2007年04期）
王茹,武宇明,肖琳,王昕,何瑞荣[4]（2007）在《染料木黄酮对大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响(英文)》一文中研究指出目的研究染料木黄酮(GST)在心血管中枢神经系统的作用。方法应用细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察 GST 对静息状态下的室旁核神经元放电的影响。结果①26个脑片分别灌流 GST10,50,100 μmol·L~(-1)2 min,有25个脑片放电频率明显降低,且呈浓度依赖性；②用0．2 mmol·L~(-1)L-谷氨酸灌流脑片,7/7个脑片放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上加灌 GST 50μml·L~(-1)2min,其癫痫样放电被抑制；③用 G 蛋白激活的内向整流型钾通道阻断剂四乙胺1 mmol· L~(-1)灌流脑片,约10min 后加入 GST50μmol·L~(-1), 8/8个脑片的放电抑制效应被完全阻断；④用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氮酸甲酯50μmol·L~(-1) 灌流脑片,7/7个脑片的放电频率增加,在此基础上加灌 GST 50μmol·L~(-1)2min,放电被抑制。结论 GST 可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并抑制 L-谷氨酸诱发的神经元癫痫样放电。这种抑制作用可能与激活 G 蛋白激活的内向整流型钾通道,促进 K~+外流,从而引起细胞膜超极化有关；而与 NO 释放无关。GST 可能通过降低心血管中枢的活动性而产生一定的心血管系统保护作用。(本文来源于《第叁届中日双边药理学和临床药理学学术会议论文摘要集》期刊2007-08-01）
彭建明[5]（2007）在《谷氨酸对正常和炎症大鼠下丘脑脑片弓状核神经元自发放电的作用》一文中研究指出为了研究谷氨酸(glutamic acid, Glu)对正常大鼠和完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)炎症大鼠下丘脑弓状核(arcuate nucleus, ARC)神经元自发放电的影响,本实验用电生理学方法,细胞外记录离体下丘脑内侧基底部脑片ARC神经元的单位放电,观察Glu对正常大鼠以及CFA炎症大鼠ARC神经元放电的影响。并用NMDA受体激动剂NMDA和拮抗剂MK-801分析其受体机制,还用免疫组织化学的方法观察正常大鼠以及CFA大鼠ARC神经元NMDAR1的表达。实验结果显示:(1)ARC神经元自发放电呈规则型、不规则型和簇状型叁种类型。(2)Glu、NMDA受体激动剂NMDA可使正常大鼠下丘脑ARC神经元放电频率加快;NMDA受体拮抗剂MK-801能阻断Glu、NMDA引起的ARC神经元放电频率加快的效应。(3)CFA大鼠ARC神经元自发放电频率高于正常大鼠。(4)CFA大鼠ARC神经元对Glu、NMDA反应更为明显,表现为ARC神经元放电频率显着加快,药物作用潜伏期缩短,药物作用的持续时间延长。MK-801能部分阻断Glu、NMDA引起的CFA大鼠ARC神经元放电频率加快的效应。但非NMDA受体拮抗剂CNQX不能阻断。(5)免疫组织化学结果显示:CFA大鼠ARC神经元NMDAR1表达量高于正常大鼠ARC神经元NMDAR1的表达。结果提示:下丘脑ARC神经元的电活动有谷氨酸机制(介导于NMDA受体)的参与。佐剂性炎症时,ARC神经元对谷氨酸的反应敏感化。(本文来源于《苏州大学》期刊2007-05-01）
陈立朝,许民辉,周继红[6]（2005）在《PKA信号通路调控大鼠下丘脑脑片CRHmRNA的表达研究》一文中研究指出目的 探讨大鼠下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的蛋白激酶A(PKA)信号调控机制。方法 通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用Westernblot及逆转录多聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体(CRH1R)后PKA信号通路的活性变化,及其与CRHmRNA表达的关系。结果 CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化环腺苷一磷酸反应元件结合蛋白(CREB)及CRHmRNA含量明显增加,而CP -154526、H89可显着抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRHmRNA含量的增加。结论 在严重创伤应激反应中, CRH主要通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRHmRNA表达的超短正反馈调节。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2005年02期）
陈立朝,许民辉,周继红[7]（2004）在《CRH刺激大鼠下丘脑脑片CRH及CRH1R的表达研究》一文中研究指出目的 通过CRH刺激大鼠下丘脑脑片 ,探讨下丘脑CRH和CRH1R在下丘脑中的分布和表达规律。方法 采用大鼠下丘脑脑片实验模型 ,运用免疫组织化学技术 ,观察CRH刺激大鼠下丘脑脑片后CRH和CRH1R在下丘脑中的分布和表达规律。结果 CRH刺激下丘脑脑片后下丘脑CRH和CRHlR含量明显增多 ,而CP 15 45 2 6、H89可显着抑制CRH和CRHlR的增加。结论 CRH刺激下丘脑脑片后增多的CRH与CRHlR结合后进一步引起下丘脑神经元CRH和CRHlR表达增加。提示在严重创伤应激反应中 ,CRH通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH的表达的超短正反馈调节。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2004年13期）
孙久荣,马永超,许兆辉,赵文剑,蔡益鹏[8]（1997）在《去甲肾上腺素对冷适应大鼠下丘脑脑片视前区温敏神经元的影响》一文中研究指出本工作用离体脑片的方法，观测了去甲肾上腺素（NE）对冷适应大鼠下丘脑视前区（POAH）温敏神经元自发放电活动的影响。结果表明：冷适应大鼠热敏神经元（WS），冷敏神经元（CS）和非温敏神经元（TI）对NE的敏感性较室温下生活的大鼠显着提高（对NE反应的阈浓度显着降低）；与正常室温组大鼠相比，冷适应大鼠WS中受NE兴奋的神经元比数降低，部分WS出现抑制反应；NE引起抑制反应的CS比数降低，部分CS出现兴奋性反应；而TI中受NE兴奋和抑制的比数皆升高，无反应的神经元比数减少。(本文来源于《生理学报》期刊1997年06期）
孙久荣,马永超,赵文剑,蔡益鹏[9]（1996）在《长时程冷暴露后大鼠下丘脑脑片视前区温敏神经元的适应性变化》一文中研究指出本文比较了生活在冷室（５±１℃，２０只）和暖室（２０±３℃，３５只）达叁周的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠下丘脑脑片视前区神经元电活动和温度敏感性，共记录到１２７个来自暖室组及８６个来自冷室组自发放电神经元。结果表明：（１）冷适应后冷敏神经元的比例明显提高，温度敏感性不变而放电活动的临界温度和下限温度明显下移；（２）热敏神经元的温度敏感性和临界温度降低，但在３７℃时的自发放电活动频率显着增加；（３）非温敏神经元的电活动也增加，其下限温度下移极显着，显示了大鼠视前区神经元在冷适应中的可塑性及其与冷适应中体温调节的机制相关。(本文来源于《生理学报》期刊1996年05期）
陶萍,梅俊[10]（1996）在《5－羟色胺对大鼠下丘脑脑片弓状核神经元自发电活动的影响》一文中研究指出在７４张大鼠下丘脑脑片上，用玻璃微电极记录到弓状核自发放电单位１７６个，其放电形式有叁种：慢不规则型（１１９个，６７．６％）；快连续型（４６个，２６．１％）；位相型（１１个，６．３％）。５－ＨＴ（１０－６ｍｏｌ／Ｌ，３ｍｉｎ）对不同形式放电单位的作用均以抑制为主：对部分慢不规则单位（９／１１９）则表现为先抑制后兴奋的双相性反应，对少数神经元有兴奋作用。１２个被５－ＨＴ抑制的单位，其抑制作用不能被噻庚啶（ＣＨＤ，１０－５ｍｏｌ／Ｌ）阻断，４个被５－ＨＴ抑制的的单位中，其抑制作用可被二甲基麦角新碱（ＭＳＧ１０－６ｍｏｌ／Ｌ）部分或完全阻断。７个被５－ＨＴ抑制的单位，其中４个单位中，５－ＨＴ的抑制作用可被特异性５－ＨＴ１Ａ受体阻断剂Ｐｉｎｄｏｂｉｎｄ－５－ＨＴ１Ａ部分阻断；但另外３个单位的阻断效果不明显。上述结果表明：５－ＨＴ对弓状核不同形式放电单位的作用均以抑制为主，其作用可能是通过５－羟色胺（５－ＨＴ１）受体介导的，部分还可能是通过５－ＨＴ１Ａ受体介导的。(本文来源于《生理学报》期刊1996年02期）
下丘脑脑片论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文旨在研究白藜芦醇(resveratrol)对下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响。应用玻璃微电极细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察白藜芦醇对静息状态下室旁核神经元放电的影响。结果如下:(1)在29张下丘脑脑片室旁核神经元放电单位给予白藜芦醇(0.05,0.5,5.0μmol/L)2min,有28张脑片(96.6%)放电频率显着降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L-glutamate灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显着增加,表现为癫痫样放电,该放电可被白藜芦醇(5.0μmol/L)灌流2min抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.1μmol/L)灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显着增加,该放电可被白藜芦醇(5.0μmol/L)灌流2min抑制;(4)用一氧化氮合酶抑制剂Nω-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)50μmol/L灌流8张下丘脑脑片,7张脑片(87.5%)放电频率显着增加,该放电可被白藜芦醇(5.0μmol/L)灌流2min抑制。以上结果提示,白藜芦醇抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,可能通过降低心血管中枢的活动性而产生中枢保护作用。这种抑制作用可能与白藜芦醇抑制L型钙通道、减少钙内流有关,与NO释放无关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
下丘脑脑片论文参考文献
[1].付强,束刚,朱晓彤,王丽娜,王松波.AEA对猪下丘脑脑片中食欲调节相关蛋白表达的影响[C].全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十叁次学术交流会论文摘要汇编.2014
[2].王茹,肖琳,马慧娟,张丽华,何瑞荣.白藜芦醇抑制大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电(英文)[J].生理学报.2008
[3].王茹,武宇明,肖琳,王昕,何瑞荣.染料木黄酮对大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响(英文)[J].中国药理学与毒理学杂志.2007
[4].王茹,武宇明,肖琳,王昕,何瑞荣.染料木黄酮对大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响(英文)[C].第叁届中日双边药理学和临床药理学学术会议论文摘要集.2007
[5].彭建明.谷氨酸对正常和炎症大鼠下丘脑脑片弓状核神经元自发放电的作用[D].苏州大学.2007
[6].陈立朝,许民辉,周继红.PKA信号通路调控大鼠下丘脑脑片CRHmRNA的表达研究[J].中华神经外科疾病研究杂志.2005
[7].陈立朝,许民辉,周继红.CRH刺激大鼠下丘脑脑片CRH及CRH1R的表达研究[J].第叁军医大学学报.2004
[8].孙久荣,马永超,许兆辉,赵文剑,蔡益鹏.去甲肾上腺素对冷适应大鼠下丘脑脑片视前区温敏神经元的影响[J].生理学报.1997
[9].孙久荣,马永超,赵文剑,蔡益鹏.长时程冷暴露后大鼠下丘脑脑片视前区温敏神经元的适应性变化[J].生理学报.1996
[10].陶萍,梅俊.5－羟色胺对大鼠下丘脑脑片弓状核神经元自发电活动的影响[J].生理学报.1996