导读:本文包含了白粉病抗性相关基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白粉病,小麦,基因,抗性,茉莉,籽粒,甜瓜。
白粉病抗性相关基因论文文献综述
赵传志[1]（2016）在《小麦近缘种中白粉病抗性和籽粒蛋白质含量相关基因的同源克隆》一文中研究指出小麦的近缘物种是小麦遗传改良的重要资源。本文以收集的小麦近缘物种为研究对象,采用同源克隆的方法克隆了与小麦白粉病抗性、籽粒蛋白含量(grain protein concentration, GPC)相关的基因,对基因的序列变异和功能进行了分析,主要研究结果如下：1、小麦抗白粉病基因Pm3位于普通小麦的1AS染色体。一粒系小麦被认为是普通小麦A基因组的供体,故推测在一粒系小麦中可能含有Pm3同源基因。本研究利用前人报道的抗白粉病Pm3位点的特异标记以及抗病基因Pm3a-f的分子标记鉴定了一粒系小麦材料中的Pm3位点,结果显示在抗白粉病的栽培一粒小麦(Triticum monococcum L)3AA28中含有Pm3基因。进一步通过同源克隆的方法获得了该候选基因的全长序列,命名为TmPm3。序列比对显示TmPm3是一个新的Pm3等位基因。在感病小麦品种薛早的叶片进行瞬时表达,结果表明过量表达TmPm3的阳性细胞对白粉病侵入和吸器形成具有显着的抑制作用,初步表明TmPm3具有抗白粉病的功能。2、高籽粒蛋白含量基因NAM-B1位于小麦6B染色体的短臂(6BS),其直系同源基因NAM-A1、NAM-D1分别位于小麦6A和6D染色体,其旁系同源基因NAM-B2、NAM-D2分别位于2B和2D染色体。簇毛麦(Haynaldia villosa,genome VV)是小麦遗传改良的重要基因资源。小麦-簇毛麦6VS·6AL易位系携带抗白粉病基因Pm21,育成的品种被大面积推广。本研究用同源克隆的方法从小麦-簇毛麦易位系6VS·6AL中克隆了NAM-B1的同源基因,命名为NAM-V1。 NAM-V1具有完整的开放阅读框。在Pm21分离群体中的检测结果表明NAM-V1与来源于6V染色体的抗白粉病基因Pm21共分离。本研究还设计了能够在一个反应体系中同时扩增并区分普通小麦中5个NAM基因(NAM-A1,Bl,D1,B2,D2)的特异分子标记CauNAM-ABD.对NAM-V1基因4个F2代分离群体的表型鉴定和基因型检测结果表明,在4个分离群体中含有NAM-V1基因的后代材料中籽粒蛋白含量均有所增加,结果证明,在6VS-6AL易位系中NAM-V1替换了NAM-A1基因,并提高了小麦籽粒的蛋白质含量。3、小麦抗白粉病基因Pm12位于小麦。拟斯卑尔脱山羊草易位系6SS-6BL的6S的短臀上。本研究通过同源克隆的方法,从6SS-6BL中克隆了NAM-B1的同源基因,命名为NAM-S1。根据NAM-S1的序列信息,开发了特异检测NAM-S1基因的标记CauNAM-S1。以抗病和感病材料作为亲本构建分离群体,利用430株F2代单株进行遗传连锁分析,结果显示NAM-S1与抗白粉病基因Pm12之间的遗传距离为7.3 cM。对分离单株的基因型和GPC含量的统计分析结果表明,基因型为NAM-S1单株的平均GPC要高于基因型为NAM-B1的单株,表明NAM-S1是有功能的基因。4、利用近红外分析仪初步测定了35份一粒系小麦种质材料的籽粒蛋白质含量,结果显示一粒系小麦蕴藏着高蛋白的资源,不同材料之间的GPC差别很大。利用同源克隆的方法,分别从21份栽培一粒小麦、4份野生一粒小麦和2份乌拉尔图小麦中获得了Gpc-B1同源基因的全长序列。序列分析发现栽培一粒小麦3AA22中的Gpc-B1同源基因(3AA22-NAM-A1)是没有功能的,该基因编码区存在一个碱基“G”的插入突变,并导致了编码区提前终止。由于3AA28的GPC含量是所有供试材料中最低的,因此推测3AA28中NAM基因的失活可能是导致GPC含量低的原因。(本文来源于《中国农业大学》期刊2016-05-01）
程鸿,孔维萍[2]（2015）在《白粉病相关基因MLO在瓜菜类白粉病广谱抗性研究中的应用》一文中研究指出MLO(mildew resistance locus O)被认为是研究植物广谱抗性的模式基因,它编码一种7TM跨膜蛋白,对白粉病菌具有负调控作用。野生或者人工突变获得的mlo基因,对白粉病具有广谱抗性,表明MLO在植物白粉病育种方面具有潜在的应用价值。就MLO的发现、结构定位、细胞学证据、突变抗病的机制等方面的研究现状及在瓜菜类作物广谱抗性材料创制中的应用进行了总结,并讨论了今后的研究重点。(本文来源于《中国瓜菜》期刊2015年04期）
李美娜[3]（2014）在《钙信号传导相关基因在小麦白粉病广谱抗性中的作用研究》一文中研究指出由小麦白粉菌(Blumeria graminis f.sp tritici)引起的小麦白粉病是小麦主要的病害之一,随着小麦白粉病情的蔓延,培育和推广抗白粉病小麦品种显得越来越重要。但由于小麦基因组的庞大和复杂性,使得抗白粉病基因发掘、克隆和应用进展缓慢,其抗性分子机制的研究也相对滞后。在簇毛麦的6V染色体上携带广谱抗白粉病的基因Pm21,本实验室曹爱忠(2006)以白粉菌诱导前后的簇毛麦为材料,借助大麦基因芯片杂交技术获得了簇毛麦受白粉菌诱导前后的基因表达谱,筛选出一批簇毛麦中受白粉菌诱导上调表达的抗病相关基因。其中一类与钙离子信号传导途径相关的基因(MPK12、CaMBP4、CBL1、CPK12)在白粉菌诱导后的簇毛麦中显着上调表达,本研究结果表明该类基因参与了簇毛麦中由Pm21基因介导的广谱白粉病抗性。本文利用植物病理学和基因工程相关技术着重研究了这几个钙信号途径基因在小麦白粉病广谱抗性中的作用机制。1.钙离子信号途径参与了Pm2 基因介导的小麦抗白粉病反应本研究利用钙离子通道抑制剂LaC13处理高抗白粉病的南农9918(携带Pm21基因的小麦-簇毛麦6VS/6AL易位系)的根部,并以水处理的感白粉病亲本扬麦158(不携带Pm21基因)和南农9918为对照,再接种小麦白粉菌并进行白粉菌发育进程的组织细胞学观察。结果表明,LaC13处理后的南农9918在白粉菌侵染的前期(接种后12h-72h)对白粉菌的抗性降低,而水处理的抗感对照的抗性水平没有显着改变,说明钙离子通道阻断后能使南农9918对白粉菌的抗性部分丧失。同时观察了上述材料白粉菌侵染后叶片表皮细胞的活性氧积累和过敏性坏死反应情况,发现钙离子通道阻断后南农9918叶片中的活性氧的积累量以及过敏性反应程度较水处理的对照均显着降低,这可能是导致其抗性部分丧失的原因,也说明钙离子信号途径与抗白粉病相关的活性氧和HR反应途径有着直接的关系。进一步对上述基因芯片筛选出的钙信号途径基因进行基因表达水平的分析,结果表明:在用LaC13阻断南农9918中的钙离子通道后,原本受白粉菌诱导上调表达的钙信号通路相关基因MPK12、CaMBP4、CBL1、CPK12均显着下调表达,说明这些基因均受白粉菌诱导激活的钙离子信号途径的调控。另外产生和清除活性氧的相关基因NADPH氧化酶基因、超氧化物歧化酶SOD基因及抗坏血酸过氧化物酶APX基因在LaCl3处理的南农9918叶片中受白粉菌诱导的表达情况也发生了显着的改变;同时参与SA通路的病程相关蛋白PRl、PR5、PR10原本在南农9918中受白粉菌诱导均显着上调表达,但在阻断钙离子通道的南农9918中受白粉菌诱导后表达量显着下降。根据以上结果表明,钙离子信号转导途径通过调控活性氧通路相关基因和SA通路病程相关蛋白的表达来参与由Pm21基因介导的小麦抗白粉病反应。2.MPK12、CaMBP4、CBL1、CPK12参与小麦抗白粉病反应的功能分析根据MPK12、CaMBP4、CBL1、CPK12在不同小麦抗感材料中受白粉菌诱导的表达模式以及基于VIGS的功能分析,本研究发现:MPK12、CaMBP4、CBL1、CPK12在携带Pm21基因高抗白粉病的南农9918中受白粉菌诱导均快速上调表达,在沉默了Hv-MPK12、Hv-CaMBP4、Hv-CBL1、Hv-CPK12 之后的南农9918 片中,白粉菌孢子较未接种病毒的南农9918对照相比可以正常发育,说明沉默这些基因能使南农9918的白粉病抗性降低,但并不能观察到叶片表面形成孢子堆,说明单独分别沉默这些基因不能使南农9918最终感病。因此这4个钙信号途径基因只参与调控了由Pm21基因介导的早期抗性反应过程。另外,在不合Pm21的感病品种扬麦158中、含有Pm4a基因的扬麦11中以及含有Pm6基因的IGVI465中,MPK12、CaMBP4、CBL1、CPK12也在白粉菌的诱导的后期(接种后48h)出现不同水平的上调表达,因此MP12、CaMBP4、CBL1、CPK12广泛并且不同程度地参与了由不同Pm基因介导的抗病反应。3.MPK12、CaaMBP4、CBL1、CPK12正向调控活性氧的积累在分别沉默了 MPK12、CaMBP4、CBL1、CPK12的南农9918中,活性氧通路的相关基因的表达也受到影响,参与活性氧生成的NADPH氧化酶表现出下调表达,而过氧化氢清除酶APX和CAT则呈现出上调表达的趋势,病程相关蛋白PR3和PR9表现出下调表达,这说明MPK12、CaMBP4、CBL1、CPK12可能正向调控活性氧通路的相关基因。此外,在用H202喷施处理的簇毛麦叶片后,Hv-MPK12、Hv-CaMBP4、Hv-CBL1、Hv-CPK12响应白粉菌的诱导快速且持续上调表达,并且表达水平显着高于水喷施处理后接菌的对照。而在用DMTU(过氧化氢清除剂)喷施处理的簇毛麦叶片后,Hv-MPK12、Hv-CaMBP4、Hv-CBL1、Hv-CPK12 对白粉菌未产生应答。说明活性氧通路的强激活又能正反馈调控Hv-MPK12、Hv-CaMBP4、Hv-CBL1、Hv-CPKL、的表达。4.转Hv-MPK12基因小麦植株的白粉病抗性有一定程度提高利用RT-PCR的方法从簇毛麦中克隆了其中的Hv-MPK12基因并将其转入感白粉病的扬麦158中,共获得180棵转基因植株,经PCR鉴定获得了 17个阳性T0代单株,接种白粉菌初步鉴定结果表明:17株阳性植株表现出不同程度的抗病表型,最高抗病指数达到0级免疫,1株出现过敏性坏死斑,8株表现4-5级(苗期9级鉴定标准)中感,说明过量表达Hv-MPK12后,扬麦158的抗性水平得到提高,但抗性是否能稳定遗传还有待利用高代株系进一步鉴定。(本文来源于《南京农业大学》期刊2014-06-01）
汤丽川[4]（2012）在《小麦SA/JA信号路径中白粉病抗性相关基因筛选及功能研究》一文中研究指出小麦是世界范围内最广泛种植的粮食作物，是世界叁分之一人口的主粮。中国是世界上最大的小麦生产国和消费国。小麦白粉病是小麦最严重的病害之一，它是由专性寄生真菌—白粉菌(Blumeriagraminisf.sp.tritici，Bgt)引起的病害，在各主要产麦国均有分布。据报道，小麦白粉病可造成小麦13%～34%的产量损失。而过多依赖于农药，不仅增加了生产成本，而且还造成了大面积环境污染，严重威胁农业生态安全。因此，采用生物技术手段，克隆高抗小麦白粉病基因并将其应用于小麦抗病遗传育种是控制小麦白粉病流行最经济、安全、有效的方法。水杨酸（salicylicacid，SA）途径和茉莉酸（Jasmonicacidpathway，JA）途径是植物基因对基因介导抗性和诱导抗性中两条重要的信号途径。SA信号路径和JA信号路径在抗病反应中协调作用，互相制约，共同调控植物对病原菌的抵抗。本研究主要从外施SA/JA，观察其对白粉病的影响；白粉菌接种抗病材料和感病材料后，分析SA/JA路径基因表达变化情况；采用病毒诱导的基因沉默(virusinducedgenesilencing，VIGS)方法筛选抗病相关基因及对抗病相关基因的进一步研究等几个方面着手实验，获得的实验结果如下：1、对一叶一心的小麦外源喷施SA/JA，可以诱导北京837（感病材料）对白粉病的抗性增强，其中JA作用更加明显。2、从20个SA和JA信号路径的基因中筛选得到两个抗白粉病基因FAD（Ta-0109540）和HYP（Ta-1646165446）。3、获得TaFAD全长cDNA序列，经序列比对发现它与OsFAD2的相似性为88%，和AtFAD2的相似性为67%，确定其为TaFAD2；并发现在SA和JA处理下的小麦中，TaFAD2的表达水平基本不变。4、由VIGS实验发现：TaFAD2的沉默会使原来抗白粉病的小麦（PmA）局部感染白粉病；显微观察结果统计，TaFAD2的沉默增强了白粉菌孢子的侵染率，表型及显微观察结果都显示出小麦TaFAD2基因参与白粉病抗性反应。5、TaFAD2的VIGS植株中，JA路径基因表达水平明显降低，而SA路径基因的表达量则刚好相反，略微的上调。证明小麦TaFAD2基因是通过正向调控JA路径，负向调节SA路径来参与调控对白粉病的抗性。总之，对SA和JA/ET信号路径中小麦白粉病抗性基因的筛选和分子机制研究有利于开拓小麦的抗病改良新途径，提高作物抗病性，控制病害流行并为植株抗病遗传育种提供新的帮助。(本文来源于《河南工业大学》期刊2012-05-01）
刘靖[5]（2011）在《茉莉酸甲酯诱导的小麦白粉病抗性和9个抗病相关基因表达间的关系》一文中研究指出小麦（Triticum aestivum L.）白粉病是严重危害小麦生产的病害之一，它是由小麦白粉菌（Blumeria graminis (DC.) E.O. Speer f. sp. tritici Em. Marchal, Bgt）引起的世界性病害。培育抗性品种是控制小麦白粉病的经济、有效途径。由于白粉菌菌株变异频繁，新的毒性小种不断出现，导致小麦品种原有抗白粉病基因丧失抗性，这已成为抗病品种应用中一个突出的问题。研究小麦抗白粉病的主要信号分子和信号途径将有助于了解小麦的抗病分子机理。开展小麦抗病分子机理研究，可为小麦抗病育种提供理论依据，开拓抗病育种新途径，提高小麦抗病性，控制小麦病害流行。茉莉酸在小麦抗白粉病反应中是否起作用及其作用强度仍不清楚，为了明确茉莉酸对小麦白粉病抗性的诱导作用和对抗病相关基因的激活作用，以不同类型感白粉病的小麦品种“中国春”、“濮麦9号”和“周麦18”为材料，用不同浓度的茉莉酸甲酯喷施小麦幼苗叶片进行诱导，通过离体叶段培养法接种白粉菌进行抗性鉴定；用实时定量PCR技术检测叶片中PR1（PR1.1）、PR2（β,1-3葡聚糖苷酶）、PR3（几丁质酶）、PR4、PR5（类甜蛋白）、PR9（TaPERO，过氧化物酶）、PR10、TaGLP2a（类胚素蛋白）和Ta-JA2（茉莉酸甲酯诱导蛋白）基因的表达变化，分析了基因表达与抗病性变化间的关系。主要结果如下。1. MeJA浓度与抗病性提高间的关系：茉莉酸甲酯处理可以显着提高“中国春”、“濮麦9号”和“周麦18”对白粉菌的抗性水平。抗性提高与诱导的茉莉酸甲酯浓度有关。浓度为100μmol/L、250μmol/L时诱导抗性不明显，500μmol/L时有明显的诱导抗性，1.0 mmol/L以上具有显着的诱导效果。2. MeJA诱导时间与诱导抗性间的关系：诱导抗性可以从MeJA处理后12到96小时检测到，24小时诱导抗性最高，达到峰值。MeJA对小麦白粉病的抗性诱导具有明显的时间特性。推测其原因是MeJA诱导一定时间后相关防卫基因表达水平逐步达到峰值，抗病水平也达到最高水平。3. MeJA对抗病相关基因的诱导：MeJA对3个品种“中国春”、“濮麦9号”和“周麦18”中除TaGLP2a外的8个抗病相关基因的表达有显着激活作用，虽然存在一定差异，但变化趋势一致，在处理12、24或48 h后达到峰值。MeJA对PR9和PR1的诱导作用最强，可达100倍以上，对PR2、PR4、PR5、PR3、PR10和Ta-JA2的诱导作用强，可达10 ~ 70倍；对TaGLP2a没有明显作用。4. MeJA诱导的抗病性与抗病相关基因表达间的相关性：除TaGLP2a的表达变化与3个品种病情指数变化成正相关外，其余8个基因表达变化与3个品种的病情指数均成负相关。即TaGLP2a对MeJA诱导的抗病性无作用，相反，其余8个抗病相关基因的表达对MeJA诱导的抗病性均有不同程度的作用。茉莉酸诱导的抗病性增强与抗病相关基因的表达增强呈正相关，茉莉酸信号传导途径在小麦抗白粉病反应中起作用，对这一途径的调控可提高小麦的白粉病抗性。(本文来源于《河南农业大学》期刊2011-06-01）
牛吉山,刘靖,马文斌,李巧云,王正阳[6]（2011）在《茉莉酸甲酯诱导的小麦白粉病抗性与9个抗病相关基因表达间的关系(英文)》一文中研究指出[目的]为了明确茉莉酸对小麦白粉病抗性的诱导作用和对抗病相关基因的激活作用,以及抗病性变化与基因表达变化之间的相关性,探索小麦抗白粉病分子机理。[方法]以田间表现不同的代表性感白粉病小麦品种"中国春"、"濮麦9号"和"周麦18"为材料,用茉莉酸甲酯(methyljasmonate,MeJA)处理小麦幼苗叶片进行诱导,通过离体叶段培养法接种白粉菌(Blumeria graminis f.sp.tritici,Bgt)进行抗性鉴定;用实时定量PCR技术检测叶片中PR1(PR1.1)、PR2(β,1-3葡聚糖苷酶)、PR3(几丁质酶)、PR4、PR5(类甜蛋白)、PR9(TaPERO,过氧化物酶)、PR10、TaGLP2a(类胚素蛋白)和Ta-JA2(茉莉酸甲酯诱导蛋白)基因的表达变化。[结果]MeJA处理可以显着提高"中国春"、"濮麦9号"和"周麦18"对白粉菌的抗性水平。诱导抗性可以从MeJA处理后12～96h检测到,24h达到峰值。虽然存在一定差异,但MeJA对3个品种中除TaGLP2a外的8个抗病相关基因的表达有显着激活作用,在处理12、24或48h后达到峰值。MeJA对PR9和PR1的诱导作用最强,可达100倍,对PR2、PR4、PR5、PR3、PR10和Ta-JA2的诱导作用强,可达10-70倍;对TaGLP2a没有明显作用。茉莉酸诱导的抗病性提高与8个抗病相关基因的表达增强呈正相关。[结论]茉莉酸诱导的抗病性增强与抗病相关基因的表达增强呈正相关,茉莉酸信号传导途径在小麦抗白粉病反应中起作用,对这一途径的调控可提高小麦的白粉病抗性。(本文来源于《Agricultural Science & Technology》期刊2011年04期）
马鸿艳[7]（2011）在《甜瓜白粉病抗性遗传分析及相关基因SSR标记》一文中研究指出甜瓜(Cucumis melo L.)是重要的经济植物,果实甜度高,营养丰富,口感俱佳,是全球十大水果之一。近年来黑龙江省甜瓜栽培面稳定在80万亩以上,年产约140万吨,但甜瓜白粉病已成为危害黑龙江省甜瓜高产、稳产的真菌性病害,给黑龙江省的甜瓜生产造成巨大损失。本试验首先对2009—2010年黑龙江省瓜类白粉菌生理小种分化、演替趋势进行监测；观察了白粉菌侵染甜瓜后的组织病理学及超微结构变化；在此基础上以抗单囊壳白粉病多个生理小种的甜瓜材料作为研究对象,分析其抗性遗传规律；利用SSR分子标记技术,对抗白粉病基因进行分子标记；将获得的SSR标记用于种质资源筛选,以建立甜瓜分子标记辅助选择技术体系,改变传统方法耗时、耗力的弊端,加速育种进程。全文主要内容如下：1.利用国际通用的瓜类白粉菌生理小种鉴定的13个鉴别寄主,采用孢子悬浮液法接种,于2009—2010年,对黑龙江省主要生态区不同设施内瓜类白粉菌进行生理小种鉴定。明确了黑龙江省瓜类作物白粉菌小种组成为,单囊壳白粉菌H(?)odosphaera xanthii的小种1、小种6、小种2France及未知小种。其中小种1是引起瓜类白粉病的优势小种。2.利用光学显微镜与透射电镜,观察了白粉菌侵染感病甜瓜Topmark组织病理变化和超微结构。观察发现：①白粉菌侵染甜瓜的过程可分为5个阶段：分生孢子萌发、附着胞形成、吸器产生、菌丝形成与生长、分生孢子形成；②病原菌产生入侵栓侵入叶片表皮细胞后,在寄主细胞内形成完整的吸器结构；寄主表皮细胞侵染点处可不断地向吸器颈部分泌出胼胝质,并诱导吸器周围的寄主细胞器大量增加；随着病原菌的不断侵染扩张使侵染点下方及邻近的寄主叶肉细胞发生质壁分离,叶绿体解体,线粒体空泡化,最终细胞壁折迭,细胞内含物释放出来。3.以高抗单囊壳白粉菌P. xanthii生理小种1的甜瓜自交系MR-1为母本,以高感白粉病品系Topmark为父本,配制F1、F2、F3、BC1P1、BC1P2,接种单囊壳白粉菌P.xanthii生理小种1,分析抗性遗传规律。2009年,抗病亲本植株表现免疫或抗病；感病亲本多数植株表现高感；F1抗性水平略低于抗病亲本,病情表现为抗病。在BC1P2群体中抗感分离比为1：1(Xc2=0.49)；在262株F2群体中抗感比例为3：1(Xc2=0.036)。2010年,抗病亲本在整个鉴定期内表现免疫；感病亲本均表现感病；F1各单株表现高抗或中抗；在F2群体145株中抗感比例为3：1(Xc2=0.28)。根据140个F3家系对白粉病抗性的表现型推测F2基因型比为1：2：1(Xc2=0.70)。综合2年试验结果可知,抗源MR-1对单囊壳白粉菌P. xanthii生理小种1的抗性由1对显性基因控制。4.以高抗单囊壳白粉菌P. xanthii生理小种1的自交系MR-1为母本和以感白粉病自交系Topmark为父本,构建F2群体和F3家系。利用SSR标记技术,筛选出2对SSR引物SSR04816和SSR01498与抗单囊壳白粉菌P. xanthii生理小种1基因连锁。二者与该基因的连锁距离分别为4.1cM和19.4cM。5.利用获得的SSR标记结合田间接种鉴定对101份甜瓜种质资源进行抗白粉病筛选。筛选出抗小种2France或小种1的材料18份,同时抗小种2France和小种1的材料10份。应用SSR筛选结果表明,引物SSR04816的聚丙烯酰胺凝胶电泳检测结果与田间鉴定结果的平均吻合率为81.4%。本研究明确了黑龙江省主要生态区瓜类白病菌生理小种分化、演替趋势,在国内首次发现生理小种6的存在,为甜瓜等瓜类作物的白粉病研究提供重要理论依据；首次利用2年多世代甜瓜成株期白粉病抗性鉴定数据研究遗传规律,虽耗时、费力,其研究结果更具有指导意义；在国内首次报道与抗单囊壳白粉菌P. xanthii生理小种1基因Pm连锁距离小于5cM的SSR标记,并将该标记应用于甜瓜种质资源抗白粉病筛选,以建立甜瓜抗白粉病分子标记辅助选择体系,改变传统方法由于受时间、地域及植物材料的限制而耗时、耗力的弊端,加速甜瓜抗病育种进程,最终实现甜瓜的分子设计育种。(本文来源于《东北林业大学》期刊2011-03-01）
王振国[8]（2007）在《黄瓜白粉病抗性基因遗传规律和相关分子标记的研究》一文中研究指出黄瓜(Cucumis sativus L．)是中国种植面积最大的蔬菜种类之一。白粉病是瓜类作物广泛发生的一种世界性病害。随着黄瓜作物生产的不断发展，白粉病日益蔓延，我国露地和保护地黄瓜每年都因白粉病造成大量减产，白粉病已成为我国黄瓜的主要病害之一。本实验进行了黄瓜白粉病抗性遗传规律及相关基因分子标记的研究，以期为黄瓜白粉病抗病育种打下基础。本实验以抗白粉病的美国露地黄瓜自交系‘WIS2757’和感白粉病的欧洲温室型黄瓜后代自交系‘19032’及其杂交所得F_1和F_2为材料，对两个亲本、F_1和F_2进行了苗期抗病性接种鉴定，首先进行了抗性遗传规律分析，然后利用SRAP和SSR标记方法进行相关连锁分子标记研究，最终获得了与黄瓜白粉病抗性基因连锁的SSR标记。实验取得如下结果：1．经抗病鉴定，F_1全部表现感病，597株F_2群体接种后分离为完全抗病、中抗和感病叁种表型，完全抗病单株有35株，中等抗性单株有106株，感病单株有456株，分离比例基本符合1：3：12的理论比例，x~2值为0.57，因此推测本实验中黄瓜对白粉病的抗性受叁对基因控制，即抗性由1对隐性主基因s，1对显性加强基因R和1对显性抑制基因I控制，s是抗白粉病的主基因，决定下胚轴抗性；R基因是构成叶部抗性的基础，只有在s基因纯合时才能够加强抗性的表达；抑制基因I存在时，植株只能表现出部分抗性，但I不影响s基因的表达，本结果与Shanmugasundarum等(1972)的研究结果一致。2．利用正交试验方法，建立了黄瓜SRAP反应体系。采用BSA与SRAP技术相结合，用900对SRAP引物进行筛选，得到210对在双亲间表现差异的引物，多态性比率是23.3％。但未获得与白粉病抗性基因紧密连锁的SRAP分子标记。3．采用BSA与SSR技术相结合，利用439条SSR引物对抗、感亲本进行筛选，其中有25条引物在两亲本之间表现多态性，但仅有引物SSR97和SSR273扩增出的标记与黄瓜白粉病抗性基因连锁，而且两个都是共显性标记。经F_2单株分析，引物SSR97扩增出的标记与黄瓜白粉病抗性主基因连锁，遗传距离是5.0cM，DNA标记条带大约为200bp，定名为SSR97-200；SSR273扩增出的标记也与黄瓜白粉病抗性主基因连锁，遗传距离是13.0cM，DNA标记条带大约为300bp，定名为SSR273-300。4．将SSR97-200标记进行测序，‘WIS2757’和‘19032’上的DNA片段长度分别是193bp和173bp，两者的差异只在于20个碱基的插入或缺失。在NCBI数据库上进行比对后，没有发现与该标记片段同源性高于30％的片段，说明该片段为新发现的黄瓜序列。(本文来源于《东北农业大学》期刊2007-04-10）
于玲,牛吉山,马正强,陈佩度,齐莉莉[9]（2002）在《小麦中与白粉病抗性相关的两个新基因序列的克隆、特征分析及染色体定位(英文)》一文中研究指出根据抗病基因保守结构域设计简并性引物 ,以被白粉菌 (Erysiphegraminis)诱导后的小麦_簇毛麦 6VS/ 6AL易位系和“扬麦 5号”cDNA为模板进行反转录PCR(Reverse_transcriptionPolymeraseChainReaction ,RT_PCR)筛选 ,从小麦 (TriticumaestivumLinn .)中分离到 2个cDNA片段。蛋白质一级结构分析表明 ,它们分别与植物中已分离的cy clophilin蛋白和H+ _ATP酶高度同源 ,将小麦中这 2个基因分别定名为 :Ta_Cyp和Ta_MAH。经Northern杂交分析表明 ,这 2个基因在抗病的小麦_簇毛麦 6VS/ 6AL易位系及感病“扬麦 5号”中的表达水平有一定差异 ,因此推断这 2个基因有可能与小麦_簇毛麦 6VS/ 6AL易位系的抗病性相关。Southern杂交发现Ta_Cyp基因在小麦基因组中的拷贝数为 2 - 3个 ,Ta_MAH为单拷贝。利用中国春缺体_四体系 ,已将Ta_Cyp基因定位在小麦 6A、6B及 6D染色体上。用Ta_Cyp作探针 ,Southern杂交显示在簇毛麦、硬粒小麦_簇毛麦双二倍体、小麦_簇毛麦 6VS/ 6AL易位系与“扬麦 5号”之间表现多态 ,表明小麦基因组和簇毛麦染色体 6VS上有其同源基因。(本文来源于《Acta Botanica Sinica》期刊2002年12期）
于玲[10]（2001）在《小麦白粉病抗性相关候选基因克隆、特征分析、定位及表达研究》一文中研究指出小麦白粉病是由白粉菌（Erysiphe graminis Dc. f. sp tritic Marchal）引起的世界性真菌病害，控制白粉病的有效途径是培育抗性品种。南京农业大学细胞遗传所培育的6VS/6AL易位系带有目前我国最有效的抗白粉病基因Pm21。本研究以抗病易位系6VS/6AL及感病亲本扬五为材料，分离、克隆、分析与白粉病抗性相关的基因，以期深入研究Pm21基因的抗病分子机制，并为最终克隆Pm21基因奠定基础。 1．根据抗病基因保守结构域设计简并引物，并参照大麦、小麦、水稻等作物中分离的防卫反应基因及大麦Mlo基因设计特异引物，以经白粉菌诱导后的易位系和扬麦5号cDNA为模板进行RT-PCR筛选。共获得8个与小麦白粉病抗性相关的侯选基因。其中，利用特异引物，从小麦中分离获得了与大麦病程相关蛋白1、类甜蛋白及小麦β-（1.3，1.4）葡聚糖苷酶高度同源的基因序列，进一步利用RACE技术获得了小麦病程相关蛋白1全长cDNA克隆（Ta-Prl）（GenBank登录号AF384143），通过筛选已构建的易位系cDNA文库，获得了小麦类甜蛋白全长cDNA克隆（Ta-TLP）（GenBank登录号AF384146）；利用简并引物，从小麦易位系cDNA中，首次分离Cyclophilin基因（Ta-Cyp）（GenBank登录号AF384147）和H~+-ATP酶基因序列（Ta-MAH）（GenBank登录号AF384148）以及与大麦、玉米等植物NBS-LRR抗病蛋白有极高同源性的cDNA序列（Ta-RP）；根据大麦白粉病基因Mlo，设计二对特异引物。将易位系经白粉菌诱导后，提取mRNA，并反转录成cDNA，进行PCR筛选、克隆、测序，最终获得了二个小麦Mlo基因全长cDNA克隆（Ta-Mlo、Ta-Mlo1）（GenBank登录号AF384144、AF384145），利用简并引物也从易位系mRNA反转录的cDNA中扩增获得了一段与大麦Mlo蛋白高度同源的cDNA序列。对上述分离、克隆的基因进行了序列比较研究和蛋白一级、二级结构比较分析。 2．为深入了解克隆基因是否与6VS/6AL易位系的抗病性相关，本研究将抗病易位系及感病亲本扬5经白粉菌诱导（0，12，24，48，72h）后提总RNA，转膜。进而对克隆的一系列基因进行了Northern杂交分析。结果表明，小麦病程相关蛋白1基因（Ta-Pr1）及类甜蛋白基因（Ta-TLP）为诱导表达基因（非诱导对无转录物累积），其余基因在非诱导时均有本底水平表达，但经白粉菌诱导后，表达水平明显增强，并发现各基因在经白粉菌诱导后的抗病易位系及感病亲本杨5中表达方式明显不同，证实分离、克隆的这些基因与易位系抗病性是相关的。 3．为研究克隆的基因在小麦基因组中的结构以及抗病易位系6VS上是否携有这些基因，通过提取易位系，扬5、簇毛麦、簇毛麦－硬粒小麦双二倍体DNA，进行 Southern杂交，结果表明，克隆的小麦病程相关蛋白 1 基因（TaPrl）、CyClophilin基因（Ta－Cyp）及J麦Mlo、Mlol基因（TaMlo、TaMlol）在J麦基因组中均为 2—3个拷贝，小麦类甜蛋白基因（Ta－TLP）为 l—二个拷贝，而小麦卜门．3，1．川葡聚糖苦酶（TOLMZ）和H”－ATP酶基因（TUMAH）均为单拷贝。研究发现，Ta－Prl和Ta（yp基因在扬5、易位系之间存在多态性，进一步Southern分析证实易位系6VS上携有Ta－Cyp基因。利用中国春缺体－四体系及缺失体系，己将Ta七 基因定位到小麦6A、6B、6D染色体上，将Ta－TLP定位到7B、7D染色体；并将小麦Ta－Mlo基因定位到ZAL，ZBL，ZDL的特定区域上。 4．本研究进一步通过构建表达载体，使 Ta－Mlo、TaMlo及 Ta1LP基因在大肠杆菌溶源菌 BLZI（DE／中得以表达，通过制备抗 TaMlo、TaMlo和 TaTLP表达产物的兔抗血清，对经白粉菌诱导后的抗病易位系（6VS／6AL）和感病亲本扬 5幼苗叶中表达的 Mlo、Mlo及 TLP蛋白进行兔疫印迹检测（western杂交）。结果表明，小麦叶中Ta－Mlo蛋白为膜结合蛋白；并发现仅在小麦叶经白粉菌诱导后，才能检测到该蛋白，表明Ta－Mlo蛋白为诱导表达产物。且扬5、易位系中，该蛋白在表达时问及表达量上均存在差异，暗示M。蛋白与易位系的抗病性是相关的。本研究中没有检测到 Ta－Mlo 的表达产物。研究发现，Ta－TLP蛋白存在于小麦叶细胞蛋白中，其为诱导表达产生，在诱导后的扬5、易位系中其表达量明显不同，表明该蛋白在易位系的抗病过程中有可能发挥一定作用。 5．通过田间及细胞遗传学鉴定，获得了感白粉病的小麦．簇毛麦6V缺失附加系＊n＝44）Nel石Vs2X通过 C分带及原位杂交发现感病的 6V缺失附加系中 6V染色体已丢失染色体短臂 46％的远侧端。利用现有的 12个小麦族第六群短臂 yLP探针，对该材料及抗白粉病的 6V缺失附加系uel．6Vsl）材料进行 yLP比较分析，没能找到多态性标记。需进一步寻找与之更近的分之标记，该缺失附加系材料的发现对 PmZI基因的进一步精细定位具重要作用。(本文来源于《南京农业大学》期刊2001-05-01）
白粉病抗性相关基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
MLO(mildew resistance locus O)被认为是研究植物广谱抗性的模式基因,它编码一种7TM跨膜蛋白,对白粉病菌具有负调控作用。野生或者人工突变获得的mlo基因,对白粉病具有广谱抗性,表明MLO在植物白粉病育种方面具有潜在的应用价值。就MLO的发现、结构定位、细胞学证据、突变抗病的机制等方面的研究现状及在瓜菜类作物广谱抗性材料创制中的应用进行了总结,并讨论了今后的研究重点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白粉病抗性相关基因论文参考文献
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[9].于玲,牛吉山,马正强,陈佩度,齐莉莉.小麦中与白粉病抗性相关的两个新基因序列的克隆、特征分析及染色体定位(英文)[J].ActaBotanicaSinica.2002
[10].于玲.小麦白粉病抗性相关候选基因克隆、特征分析、定位及表达研究[D].南京农业大学.2001
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