导读:本文包含了核因子抑制因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,抑制,低氧,基质,蛋白酶,白血病,大鼠。
核因子抑制因子论文文献综述
李江,夏鹏,曹必伟,徐建果[1]（2019）在《独活对巨噬细胞迁移抑制因子抑制作用的有效成分虚拟筛选研究》一文中研究指出目的筛选独活对巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)抑制作用的有效成分,为独活治疗炎症和免疫介导疾病的作用机制研究及MIF抑制剂研发提供参考。方法以中国台湾中医药资料库中独活有效成分小分子化合物为对接配体库、MIF晶体结构为对接受体进行分子对接,筛选结合能高于原配体的小分子。对结合后的复合物构像进行相互作用分析,选取最佳配体小分子与大分子复合物进行10ns的动力学模拟,分析均方根偏差(RMSD)值。操作平台为Linux系统,采用OpenBabelGUI2.4.1进行小分子修饰,Pyrx0.8进行虚拟筛选,NAMD2.13进行分子动力学模拟,VMD1.9.3、Discovery studio4.5及Ligplot+1.4.5进行对接结果及动力学模拟结果分析。结果筛选出优于原配体的独活有效成分4种,分子相互作用分析提示主要作用残基8个,主要作用力为氢键及疏水作用,动力学模拟结果表明最佳配体小分子与受体结合较稳定。结论本研究提示独活抗炎作用机理可能与抑制MIF活性有关,其抑制作用有效成分主要有4种,可为研究和设计MIF抑制剂提供参考。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年05期）
丛熙,王爽,任凤,唐颖,樊建慧[2]（2017）在《Akt/mTOR/ULK1依赖性自噬介导核糖核酸酶抑制因子抑制人结肠癌细胞的恶性转化》一文中研究指出核糖核酸酶抑制因子(Ribonuc1ease inhibitor,RI)是一种存在于胞浆中的高度保守的酸性糖蛋白,作为一种核糖核酸酶活性抑制剂能够抑制核糖核酸酶A(RNaseA)的活性。同时,由于其具有强烈的抑制血管生成素(angiogenin,ANG)的作用,显着抑制新生血管生成,也被称为血管生成素抑制因子。已有的研究表明,RI除了抑制RNase A和ANG,还能够抑制整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的表达及上皮间充质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)过程,在细胞恶性转化过程中发挥重要的作用。然而,RI的表达与结肠癌发生、发展的详细机制目前尚不完全清楚。本研究发现,在人结肠癌细胞HT-29中过表达的RI明显增加LC3-II在细胞中的累积量,提示RI参与了HT-29细胞自噬活性的正调控。同时,RI过表达明显抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖及克隆形成能力,并增强化疗药物5-Fu的药物敏感性。进一步,本研究检测了RI表达不同的HT-29细胞中自噬相关蛋白的表达。结果表明,过表达RI明显提高BECN1和ATG13的表达,而对ATG5和ATG7的表达无影响。而下调RI的表达则结果相反。为了验证BECN1和ATG13参与RI介导的自噬过程,在RI过表达的HT-29细胞中分别下调BECN1和ATG13的表达,发现HT-29中LC3-II在细胞中的累积量明显减少。利用自噬相关信号通路研究,本研究发现,Akt/mTOR/ULK1信号通路参与了通过上调人结肠癌细胞中RI表达水平诱导的自噬。而下调mTOR或ULK1表达则可以显着抑制RI过表达介导的LC3-II表达升高。以上结果提示,RI可能通过Akt/mTOR/ULK1依赖的信号通路调节BECN1和ATG13的表达并诱导自噬,在人结肠癌细胞的恶性转化过程中起到关键作用。本研究为揭示RI在人结肠癌细胞中的具体作用机制奠定了实验基础。(本文来源于《2017第七届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会论文集》期刊2017-08-21）
伍海军,何宏,梁昱,袁君,周蓉蓉[3]（2016）在《沉默p53凋亡刺激蛋白抑制因子抑制结直肠癌细胞的增殖》一文中研究指出目的探索p53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)在结直肠癌组织/细胞中的表达及iASPP沉默后对结直肠癌细胞增殖的影响。方法该研究首先检测临床样本结直肠癌组织和癌旁正常组织中iASPP mRNA的表达差异、结直肠癌细胞系和正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)mRNA和蛋白质iASPP表达差异;然后在人结肠癌细胞SW480中转染iASPPsiRNA,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测iASPP mRNA表达效率,用免疫印迹试验(Western blot)检测iASPP的蛋白表达水平;最后用MTT法和Brd U法检测沉默iASPP对SW480细胞增殖的影响。结果结直肠癌组织中,iASPP mRNA表达相比癌旁正常组织上调;结直肠癌细胞LoVo、SW620和SW480中iASPP mRNA和蛋白质表达相比正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)均上调;在SW480细胞中转染iASPP-siRNA可下调iASPP的表达;沉默iASPP可抑制结直肠癌细胞的增殖。结论沉默iASPP基因抑制结直肠癌细胞的增殖。(本文来源于《中国医学工程》期刊2016年09期）
王海波,顾昊,赵雪煜,冯俊,钱亚云[4]（2016）在《南蛇藤提取物通过调控基质金属蛋白酶组及其抑制因子抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的研究》一文中研究指出目的探讨南蛇藤提取物(COE)对人胃癌SGC-7901细胞的侵袭和转移的影响及其分子机制。方法 MTT法检测COE对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;Transwell小室实验检测COE对SGC-7901细胞侵袭和转移能力的影响。Western blotting检测经COE作用后的SGC-7901细胞中金属基质蛋白酶(MMPs)MMP2、MMP9和金属基质蛋白酶抑制因子(TIMPs)TIMP1、TIMP3的蛋白水平。RT-PCR检测经COE作用后的SGC-7901细胞中MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP3的m RNA表达情况。结果 Transwell实验显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞穿膜数明显减少并呈一定的浓度依赖性。Western blotting结果显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞,MMP2、MMP9蛋白的表达水平明显降低,而TIMP1、TIMP3蛋白表达水平明显上调。RT-PCR结果显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞中MMP2和MMP9的m RNA水平有轻微升高趋势,而TIMP1和TIMP3的m RNA水平明显大幅上调(P<0.001)。结论 COE能明显抑制人胃癌SGC-7901细胞的侵袭和迁移,其机制可能与下调MMP2、MMP9蛋白水平直接相关。而其作用的实现,很可能是通过直接上调TIMP1和TIMP3的m RNA转录水平从而提高TIMPs蛋白表达水平实现的。(本文来源于《中草药》期刊2016年08期）
符代炎,戴爱国,胡瑞成,田华,陈云荣[5]（2015）在《低氧诱导因子抑制因子在低氧性肺动脉高压中的作用》一文中研究指出目的:研究低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)形成过程中低氧诱导因子抑制因子(factor inhibiting hypoxia-inducible factor-1,FIH)在肺小动脉的表达变化及在HPH发病中的可能作用。方法:将36名患者分为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并肺动脉高压组(pulmonary hypertension,PH)组(PH组)、COPD非PH组(COPD组)、对照组,收集肺组织,观察其肺血管重塑指标,原位杂交法与免疫组织化学法检测肺小动脉壁FIH m RNA和蛋白的表达水平。结果:COPD组患者肺小动脉出现血管重塑,PH组患者肺小动脉重塑更明显(P<0.05)。FIH m RNA在各组患者肺小动脉壁的表达无明显差异(P>0.05);FIH蛋白在对照组患者肺小动脉壁高表达,COPD组表达降低,PH组表达进一步减少(P<0.05)。直线相关分析表明,FIH蛋白与FIH m RNA无相关(P>0.05);FIH蛋白与肺小动脉重塑指标、肺动脉收缩压均呈负相关(P<0.01)。结论:慢性肺泡性低氧下调患者肺小动脉壁FIH表达,进而参与患者HPH发病。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年22期）
杨龙,张雅敏,崔子林,刘子荣,杨超[6]（2015）在《部分肝切除肝再生过程中肝细胞生长因子激活因子抑制因子1,2的表达》一文中研究指出背景:有研究表明肝硬化个体在行肝部分切除后肝再生较健康肝脏缓慢的原因可能与其肝再生过程中的肝细胞生长因子的合成分泌延迟及活性降低有关,但导致这一现象的原因尚不明确,近年来发现的肝细胞生长因子激活因子的抑制因子(hepatocyte growth factor activator inhibitor,HAI)能够间接地抑制肝细胞生长因子的激活,但是鲜有研究探索HAI的抑制因子在肝硬化肝脏行部分肝切除后肝再生过程中的表达情况及其与肝再生的关系。目的:通过建立肝硬化大鼠部分肝切除模型来研究HAI的抑制因子1,2(HAI-1,HAI-2)在硬化和正常肝脏再生中的表达情况,探讨HAI-1,HAI-2在硬化肝脏部分肝切除后的生物学效应及其与肝再生的关系。方法:采用体积分数40%四氯化碳油溶液背部皮下注射法建立大鼠肝硬化模型,对实验组进行70%肝脏切除术建立再生模型,对照组大鼠仅给予普通饲料饮水喂养并行70%肝脏切除。分别于术前及术后3,6,12,24,48 h麻醉处死大鼠并留取脾脏标本检测。采用RT-PCR技术检测脾源性HAI-1,HAI-2 mR NA的表达情况。结果与结论:两组大鼠部分肝切除后HAI-1 mR NA的表达均呈现出先升高后降低的趋势,而肝硬化大鼠HAI-1mR NA表达量持续高于对照组(P<0.05),两组大鼠之间HAI-2 mRNA表达量差异无显着性意义(P>0.05)。说明肝硬化大鼠部分肝切除后再生过程中HAI-1 mR NA的表达持续高于健康大鼠,这可能导致了肝硬化大鼠肝细胞生长因子激活因子合成分泌不足,从而使得肝细胞生长因子前体活化不足,最终引起肝再生缓慢。HAI-2并没有参与肝脏的损伤修复进程。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年24期）
王晓琪[7]（2015）在《白血病抑制因子抑制骨髓间充质干细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出背景和目的利用组织工程技术修复骨缺损是目前再生医学的研究热点之一。但是大范围的骨缺损常伴有局部缺血、酸中毒、代谢产物的积聚,以及组织坏死过程中释放的一系列炎症反应介质和促凋亡因子,可能最终导致趋化而来的干细胞或移植的种子细胞发生凋亡和死亡。骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells, BMSCs)是参与骨形成的主要成体干细胞,是目前骨组织工程最常用的种子细胞。然而大量研究表明BMSCs移植后的存活率并不能令人满意,这可能与局部缺血微环境对细胞生存的影响有关。白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor, LIF)是一种具有多种生物学功能的细胞因子。LIF调控的STAT3信号可以调节细胞的生存、自我更新以及众多抗凋亡相关的靶基因。大量的文献表明,LIF能够维持多种细胞在不同生理或病理环境下的生存。目前尚没有关于LIF和BMSCs生存之间的关系研究报道。本研究首先建立缺血BMSCs的体外培养模型,利用此模型观察细胞的生存和凋亡情况。然后采用LIF重组蛋白进行干预,分析L1F对BMSCs凋亡的影响,并研究其作用的机制和信号转导途径,以期进一步探索LIF对成体干细胞的生物学功能,并为BMSCs在组织工程和再生医学中的有效应用提供新的策略和手段。本研究分为以下叁个部分：第一部分低氧和无血清对大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的作用实验一大鼠骨髓间充质干细胞的体外分离培养和鉴定选用4-5周龄,健康雄性Wistar大鼠,采用全骨髓贴壁法分离大鼠骨髓间充质干细胞后进行纯化扩增。镜下观察细胞生长特征,采用流式细胞术检测细胞表面抗原,同时对细胞进行成骨和成脂向诱导并鉴定其多向分化能力。相差显微镜下可见分离培养后所得的细胞呈贴壁生长,形态均一,增殖速度稳定。第3代细胞CD90、CD2、CD105和CD44呈强阳性表达(>95%),造血系细胞表面标记CD45为阴性(<2%)。成骨诱导6天后细胞碱性磷酸酶(ALP)染色呈阳性。成骨诱导12天后,细胞茜素红染色呈阳性。成脂诱导14天后胞内可见油红O染色阳性的红色脂滴。以上证据证明本实验所获得的细胞是以骨髓间充质干细胞为主的目的细胞。实验二低氧和无血清处理引起大鼠骨髓间充质干细胞凋亡根据体内局部损伤环境的两个主要特征——缺氧和养分匮乏,采用低氧和血清剥夺进行模拟,建立骨髓间充质干细胞的体外缺血模型。对正常培养(对照组)和低氧无血清培养(6h,12h,24h)下的BMSCs进行了比较。采用Hoechst 33258染色,荧光显微镜下观察细胞核形态；Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞术检测细胞凋亡率；Rhodamine 123染色,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位及实时荧光定量PCR (Real-time PCR)检测细胞Bax. Bcl-2 Lif和Lifr基因的表达。荧光显微镜下可见低氧无血清处理导致BMSCs发生凋亡特征性的核形态改变,并明显提高了细胞的凋亡率。与对照组相比,低氧无血清处理后细胞的早期凋亡率在6h,12h,24h均有显着升高(P<0.05),而中晚期凋亡率在处理12h和24h后有显着升高(P<0.05)。低氧和无血清处理导致BMSCs线粒体膜电位呈时间依赖性降低(P<0.05)。低氧无血清处理12h和24h后,细胞Bax的表达水平显着升高,而Bcl-2的表达水平在各时间点均显着下降(P<0.05)。细胞Bax/Bcl-2的比例在各个时间点均显着上升(p<0.01)。另外,低氧无血清处理还导致BMSCs Lif和Lifr的表达下降(P<0.01)。第二部分LIF抑制低氧无血清环境-下骨髓间充质干细胞凋亡取第3代BMSCs接种后分组如下：正常培养组,低氧无血清凋亡模型组,低氧无血清加LIF处理组,低氧无血清加LIF及LIF中和抗体组。采用Hoechst33258染色检测细胞核形态；Annexin V-FITC/PI双染流式检测细胞凋亡率；Real-time PCR检测细胞凋亡相关基因的表达；Rhodamine 123染色检测线粒体膜电位；Western blotting检测细胞Caspase-3活化水平。选取细胞早期凋亡最为明显的低氧无血清处理6小时为观察时间,当LIF的处理浓度在20,40,80 ng/ml时,细胞凋亡率显着降低(P<0.01),并选取作用最为显着的40 ng/ml为LIF的处理浓度。荧光显微镜下可见LIF的干预显着缓解了BMSCs核形态的改变。Annexin V-FITC/PI双染流式分析发现,LIF处理能够显着降低细胞的早期凋亡率(P<0.01)。对细胞总凋亡率的分析显示：正常培养条件下,BMSCs的凋亡率为(3.91±0.92)%；在低氧无血清培养下,6h凋亡率为(17.55±0.41)%；而LIF处理使细胞凋亡率下降为(13.30±0.56)%,且差异具有统计学意义(P<0.01),LIF的这一作用能被LIF中和抗体所逆转。Real-time PCR结果显示：LIF能够显着下调因低氧无血清处理而升高的促凋亡基因Bim的表达和Bax/Bcl-2的比例(P<0.05),而对Survivin，Mcl-1 和 Bcl-xl的表达无明显影响。荧光显微镜观察和流式细胞分析均显示：LIF能够升高细胞因低氧无血清处理而丧失的线粒体膜电位(P<0.05)。Western blot结果显示：正常培养的细胞中没有Caspase-3活性片段的产生；低氧无血清处理导致细胞Caspase-3活性片段大量表达,提示凋亡的发生;而LIF的干预使细胞中Caspase-3活性片段的表达明显减少。第叁部分JAK1/STAT3信号通路在LIF对抗低氧无血清环境下骨髓间充质干细胞凋亡中的作用取第3代BMSCs接种后分组如下：正常培养组,低氧无血清培养组,低氧无血清培养+LIF组,低氧无血清培养+LIF+JAK1/STAT3抑制剂组以及低氧无血清培养+JAK1/STAT3抑制剂组。采用Real-time PCR检测细胞Bax/Bcl-2的表达；Rhodamine 123染色检测细胞线粒体膜电位；Western blotting检测细胞相关信号分子和Caspase-3的活化水平；Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡率。首先, Western blot结果显示,在低氧无血清环境下,BMSCs的JAK1和STAT3的磷酸化水平显着降低,外源性的LIF能够明显激活JAK1和STAT3的磷酸化,但不能激活JAK2的磷酸化。JAK1的特异性抑制剂(GLPG0634)和STAT3的特异性抑制剂(S3I-201)均能够阻断LIF对低氧无血清环境下BMSCs Bax/Bcl-2比例的调节和线粒体膜电位的维持。说明活化的JAK1和STAT3参与了LIF对BMSCs线粒体凋亡途径的抑制。其次,我们还发现,JAK1和STAT3的激活能抑制凋亡效应分子Caspase-3的活化,而对JAK1和STAT3磷酸化的特异性抑制能够完全阻断LIF的抗凋亡作用。结论1.大鼠骨髓间充质干细胞在低氧和无血清的培养环境下发生细胞凋亡,线粒体凋亡途径参与了这一过程。2.在低氧无血清培养诱导的骨髓间充质干细胞凋亡中,白血病抑制因子可以保护线粒体功能,降低凋亡执行蛋白Caspase-3的活化,抑制细胞凋亡。3.白血病抑制因子能够在低氧无血清环境下活化骨髓间充质干细胞的JAK1和STAT3信号分子,并通过激活JAK1/STAT3信号通路抑制细胞线粒体凋亡途径,从而发挥抑制细胞凋亡的作用。(本文来源于《武汉大学》期刊2015-05-01）
张弛,赵刚平,陈俊杰,许扬扬,余建洪[8]（2015）在《人睫状肌细胞中核转录因子抑制因子-α与基质金属蛋白酶-2作用机制研究》一文中研究指出目的探讨在人睫状肌(human ciliary muscle,HCM)细胞中,基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达和核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导通路之间的关系。方法合成针对人核转录因子抑制因子-α(inhibitorαof nuclear factor-kappa B,IκBα)siRNA片段,并将其转染入HCM中,分别于转染后24 h、48 h、72 h利用RT-PCR和Western blot法检测IκBα、NF-κB p65和MMP-2 mRNA和蛋白水平的表达情况。Zymography技术检测酶原形式的MMP-2(pro-MMP-2)和活性形式的MMP-2(active-MMP-2)的表达变化。结果转染IκBαsiRNA进入HCM后24 h、48 h、72 h,IκBαmRNA水平和蛋白水平均下降(均为P<0.05)。IκBαsiRNA转染入HCM 24 h、48 h、72 h,实验组NF-κB p65总mRNA水平和蛋白水平变化均无显着差异(均为P>0.05),但细胞核内的NF-κB p65蛋白表达却大幅度升高(均为P<0.05)。MMP-2 mRNA水平和蛋白水平的表达在IκBαsiRNA转染入HCM细胞后各时间点均有上升,转染后72 h表达最高(均为P<0.05)。Pro-MMP-2和active-MMP-2的表达也在转染后各时间点不同程度增加,峰值也是出现在转染后72 h,分别为170.2%±10.4%和151.8%±8.4%(均为P<0.05)。各时间点pro-MMP-2、active-MMP-2均较空白对照组表达增加(均为P<0.05)。结论在HCM细胞中通过抑制IκBα表达,引起NF-κB p65的激活,转位入HCM细胞核,促进了MMP-2分泌和活化,从而降解HCM细胞外基质,增加葡萄膜巩膜房水外流。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年05期）
赵朝辉,钟兴明[9]（2014）在《人脑胶质母细胞瘤中核因子-κB抑制因子α多态性分析研究》一文中研究指出目的分析人脑胶质母细胞瘤中核因子-κB抑制因子α(NFKBIA)蛋白水平及其与NFKBIA mRNA表达水平、变异、拷贝数变异的关系。方法收集24例胶质母细胞瘤组织标本,应用聚合酶链反应(PCR)扩增及直接测序检测NFKBIA变异,Western blot检测NFKBIA蛋白表达,实时定量PCR检测NFKBIA拷贝数变异及mRNA表达。结果胶质母细胞瘤中存在NFKIBA单核苷酸多态性rs1957106(CC/CT/TT);胶质母细胞瘤中NFKBIA蛋白表达量在CT基因型和TT基因型显着低于CC基因型:CT和TT:(10.1±1.2)%、CC:(40.1±2.8)%;胶质母细胞瘤中NFKBIA蛋白表达量和NFKBIA mRNA表达水平均显着低于非瘤组织:肿瘤分别为:(28.2±12.5)%、(0.44±0.19),非瘤组织分别为:(64.3±1.7)%、(0.78±0.12);而且含有CT基因型和TT基因型的胶质母细胞瘤NFKBIA mRNA表达水平明显低于含有CC基因型的胶质母细胞瘤:CT和TT:0.31±0.11,CC:0.54±0.18;P<0.001;含有CT基因型或TT基因型的10个胶质母细胞瘤中有7个的拷贝数显着低于含有CC基因型的肿瘤,而这些胶质母细胞瘤同时有低NFKBIA蛋白及低NFKBIA mRNA表达水平。结论NFKBIA单核苷酸多态性rs1957106与NFKBIA低蛋白表达、低拷贝数密切相关。(本文来源于《2014浙江省神经外科学学术年会论文汇编》期刊2014-10-10）
周毅,王晓琪,王贻宁[10]（2014）在《白血病抑制因子抑制BMSCs凋亡的体外研究》一文中研究指出目的:探讨白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)对大鼠骨髓间充质细胞(BMSCs)凋亡的作用。方法:分离培养大鼠BMSCs,取第叁代BMSCs分为叁组:常氧常血清组,单纯低氧无血清培养组,低氧无血清+LIF组。分别利用Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞术,Hochest33258染色细胞核形态观察,罗丹明123染色检测线粒体膜电位,从而检测细胞凋亡情况。q RT-PCR检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Bim、Bcl-xl、Bid的mRNA表达。Westem blot检测caspase-3活性。研究Jak1/2和Stat3抑制剂干扰后,UF对BMSCs凋亡的影响。(本文来源于《第八次全国口腔修复学学术年会论文汇编》期刊2014-09-24）
核因子抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
核糖核酸酶抑制因子(Ribonuc1ease inhibitor,RI)是一种存在于胞浆中的高度保守的酸性糖蛋白,作为一种核糖核酸酶活性抑制剂能够抑制核糖核酸酶A(RNaseA)的活性。同时,由于其具有强烈的抑制血管生成素(angiogenin,ANG)的作用,显着抑制新生血管生成,也被称为血管生成素抑制因子。已有的研究表明,RI除了抑制RNase A和ANG,还能够抑制整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的表达及上皮间充质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)过程,在细胞恶性转化过程中发挥重要的作用。然而,RI的表达与结肠癌发生、发展的详细机制目前尚不完全清楚。本研究发现,在人结肠癌细胞HT-29中过表达的RI明显增加LC3-II在细胞中的累积量,提示RI参与了HT-29细胞自噬活性的正调控。同时,RI过表达明显抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖及克隆形成能力,并增强化疗药物5-Fu的药物敏感性。进一步,本研究检测了RI表达不同的HT-29细胞中自噬相关蛋白的表达。结果表明,过表达RI明显提高BECN1和ATG13的表达,而对ATG5和ATG7的表达无影响。而下调RI的表达则结果相反。为了验证BECN1和ATG13参与RI介导的自噬过程,在RI过表达的HT-29细胞中分别下调BECN1和ATG13的表达,发现HT-29中LC3-II在细胞中的累积量明显减少。利用自噬相关信号通路研究,本研究发现,Akt/mTOR/ULK1信号通路参与了通过上调人结肠癌细胞中RI表达水平诱导的自噬。而下调mTOR或ULK1表达则可以显着抑制RI过表达介导的LC3-II表达升高。以上结果提示,RI可能通过Akt/mTOR/ULK1依赖的信号通路调节BECN1和ATG13的表达并诱导自噬,在人结肠癌细胞的恶性转化过程中起到关键作用。本研究为揭示RI在人结肠癌细胞中的具体作用机制奠定了实验基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子抑制因子论文参考文献
[1].李江,夏鹏,曹必伟,徐建果.独活对巨噬细胞迁移抑制因子抑制作用的有效成分虚拟筛选研究[J].中国中医药信息杂志.2019
[2].丛熙,王爽,任凤,唐颖,樊建慧.Akt/mTOR/ULK1依赖性自噬介导核糖核酸酶抑制因子抑制人结肠癌细胞的恶性转化[C].2017第七届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会论文集.2017
[3].伍海军,何宏,梁昱,袁君,周蓉蓉.沉默p53凋亡刺激蛋白抑制因子抑制结直肠癌细胞的增殖[J].中国医学工程.2016
[4].王海波,顾昊,赵雪煜,冯俊,钱亚云.南蛇藤提取物通过调控基质金属蛋白酶组及其抑制因子抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的研究[J].中草药.2016
[5].符代炎,戴爱国,胡瑞成,田华,陈云荣.低氧诱导因子抑制因子在低氧性肺动脉高压中的作用[J].现代生物医学进展.2015
[6].杨龙,张雅敏,崔子林,刘子荣,杨超.部分肝切除肝再生过程中肝细胞生长因子激活因子抑制因子1,2的表达[J].中国组织工程研究.2015
[7].王晓琪.白血病抑制因子抑制骨髓间充质干细胞凋亡的实验研究[D].武汉大学.2015
[8].张弛,赵刚平,陈俊杰,许扬扬,余建洪.人睫状肌细胞中核转录因子抑制因子-α与基质金属蛋白酶-2作用机制研究[J].眼科新进展.2015
[9].赵朝辉,钟兴明.人脑胶质母细胞瘤中核因子-κB抑制因子α多态性分析研究[C].2014浙江省神经外科学学术年会论文汇编.2014
[10].周毅,王晓琪,王贻宁.白血病抑制因子抑制BMSCs凋亡的体外研究[C].第八次全国口腔修复学学术年会论文汇编.2014
论文知识图
