导读:本文包含了蛋白激酶活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,腺苷酸,活性,糖尿病,细胞,腺苷。
蛋白激酶活性论文文献综述
胡淑国,苏冠明,王芸,王丽慧[1]（2019）在《二甲双胍对2型糖尿病患者骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶α表达和活性的影响》一文中研究指出目的探讨二甲双胍对2型糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α表达和活性的影响。方法在本院骨科择期手术患者中,选择符合条件的病例,分为单纯2型糖尿病组(DM组)、2型糖尿病+二甲双胍治疗组(DM+MET组)和非糖尿病对照组(NC组),空腹抽静脉血检测空腹血糖、胰岛素、血脂、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素敏感指数(ISI)。手术中留取骨骼肌标本,测定骨骼肌叁酰甘油、总长链脂酰Co A含量;用实时荧光定量PCR方法测定骨骼肌AMPKα1、α2亚单位mRNA表达;用Western blot法测定骨骼肌AMPKα1、AMPKα2和P-AMPKα的蛋白表达水平。结果⑴DM组糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸和血清叁酰甘油水平高于NC组(P <0. 05或P <0. 01),而DM+MET组空腹胰岛素、游离脂肪酸、血清叁酰甘油水平低于DM组(P <0. 05); DM组ISI低于NC组,DM+MET组ISI高于DM组(P <0. 05或P <0. 01)。⑵DM组骨骼肌叁酰甘油及长链脂酰Co A含量高于NC组,而DM+MET组低于DM组(P <0. 05)。⑶叁组间骨骼肌AMPKα1 mRNA表达、蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05); DM组骨骼肌AMPKα2 mRNA表达、蛋白表达和P-AMPKα蛋白表达均低于NC组,而DM+MET组P-AMPKα蛋白表达高于DM组(P <0. 05)。结论与非糖尿病患者相比,2型糖尿病患者更易出现骨骼肌脂质积聚及胰岛素抵抗,二甲双胍治疗可增加糖尿病患者骨骼肌AMPKα活性,降低骨骼肌脂质含量,提高胰岛素敏感性。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年09期）
张越,张海威,章海兵,罗艳[2]（2019）在《新型受体相互作用蛋白激酶3突变体的激酶活性研究》一文中研究指出目的·研究新型受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)突变体的激酶活性。方法·分别对RIPK3中的4个氨基酸(Q84WDF87)进行突变,并将这些突变体与混合谱系蛋白激酶样假激酶(mixed lineage kinase domain like pseudokinase,MLKL)共同转染到HEK293T细胞中。通过Western blotting检测新型RIPK3突变体S232位点自磷酸化的情况及其对MLKL S345位点磷酸化的影响;通过免疫共沉淀法观察RIPK3与MLKL之间的相互作用;采用非还原裂解法检测MLKL的寡聚化情况。结果·RIPK3ΔQ84、RIPK3ΔW85和RIPK3ΔD86的激酶活性显着降低,RIPK3Q84A/RIPK3Q84E、RIPK3W85Y和RIPK3D86A/RIPK3D86Y的激酶活性无明显改变;RIPK3W85A的自磷酸化减少,但不影响MLKL的磷酸化与寡聚化。结论·Q84、W85与D86是调节RIPK3激酶活性的关键氨基酸位点,RIPK3W85A的激酶活性减弱,但其对MLKL无影响。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
任明,张妍,李容杭,李秋菊[3]（2019）在《银杏叶提取物对辐射损伤小鼠脾脏氧化应激和蛋白激酶C活性的影响》一文中研究指出目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对辐射小鼠脾脏细胞氧化损伤相关蛋白表达的影响,阐明其作用机制。方法:将60只ICR小鼠随机分为空白对照(NC)组、辐射对照(IC)组(4.0Gyγ线照射)、低剂量GBE (IC+GBEL)组(4.0Gyγ线+5.0mg·kg-1 GBE)、中剂量GBE (IC+GBEM)组(4.0Gyγ线+10.0mg·kg-1 GBE)和高剂量GBE (IC+GBEH)组(4.0Gyγ线+20.0mg·kg-1 GBE),每组12只。各剂量GBE组小鼠连续给予相应剂量GBE共14d,第15天除NC组小鼠外均给予总剂量为4.0Gy的γ射线全身照射。于照射后24h采用生化方法检测各组小鼠脾组织中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性;免疫组织化学法观察各组小鼠脾脏细胞中8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平,ELISA法检测各组小鼠脾组织中蛋白激酶C (PKC)活性。结果:与NC组比较,IC组和各剂量GBE组小鼠脾组织中MDA水平和8-OHdG表达水平明显升高(P<0.05),SOD、CAT、GSH-px和PKC活性明显降低(P<0.05);与IC组比较,各剂量GBE组小鼠脾组织中MDA水平和8-OHdG表达水平明显降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-px和PKC活性明显升高(P<0.05)。结论:GBE可以抑制辐射损伤小鼠脾脏内的氧化应激,调节恢复脾脏PKC活性,从而发挥其对辐射损伤的保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
刘建云,谢鑫,吴萍,熊建军[4]（2019）在《泛素水解酶22调控丝裂原活化蛋白激酶激酶6基因的转录活性》一文中研究指出目的:克隆丝裂原活化蛋白激酶激酶6(mitogen-activated protein kinase kinase 6,MKK6)基因启动子,研究泛素水解酶22(ubiquitin specific peptidase 22,USP22)对MKK6转录活性的调控作用。方法:采用PCR扩增MKK6基因启动子片段,并以该片段为模板对USP22结合位点进行定点突变,将野生型与突变型启动子片段定向插入荧光素酶表达载体pGL3-Basic;用重组载体与内参质粒pRL-TK共转染HeLa细胞,行双荧光素酶活性检测以确定其转录活性;利用染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)实验观察USP22蛋白与MKK6启动子是否存在直接的结合;下调USP22表达后,检测MKK6转录活性的变化。结果:成功扩增MKK6启动子及其突变体并构建荧光素酶表达载体;USP22结合位点的突变导致该启动子活性在HeLa细胞中明显降低(P<0.05);USP22与MKK6启动子在细胞中存在直接结合;抑制USP22的表达导致MKK6转录水平明显下降(P<0.05)。结论:在HeLa细胞中,USP22有效地调控MKK6基因的转录。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
唐念中,张艳飞,陈挺,郑兴[5]（2019）在《PRKAG2基因G100S新突变对小鼠心肌细胞单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性的影响》一文中研究指出目的探讨位于非胱硫醚β-合成酶(cystathionineβ-synthase,CBS)区域的PRKAG2基因G100S突变对小鼠心肌细胞单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响。方法建立人源PRKAG2(G100S)转基因小鼠模型,分别随机选取N4代4周龄、12周龄的转基因小鼠和同窝野生型小鼠各6只,用磷酸化检测试剂盒检测小鼠心肌细胞中AMPK活性,比较转基因小鼠与同窝野生型小鼠AMPK活性的差异,并观察随着周龄的增长转基因小鼠AMPK活性的变化。结果 4周龄和12周龄的转基因小鼠心肌细胞中AMPK活性均低于同窝野生型小鼠(0.042±0.013 vs 0.063±0.013,0.032±0.008 vs 0.062±0.018),差异均有统计学意义(P=0.019,P=0.004)。12周龄和4周龄的转基因小鼠心肌细胞中AMPK活性差异无统计学意义(P=0.135)。结论 PRKAG2基因G100S突变可导致转基因小鼠心肌细胞AMPK活性下降,而且AMPK活性并不随着转基因小鼠周龄的增长而变化。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年01期）
涂荣会,钟国强,曾志羽,文宏,黄政[6]（2018）在《线粒体缝隙连接蛋白43和活性氧及蛋白激酶C通路参与后处理心脏保护》一文中研究指出目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKCε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPC组和IPC+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(腹腔注射NAC 150mg/kg,15min后IPC处理),每组10只。应用伊文思蓝/TTC双染色检测心肌梗死面积,检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TUNEL检测心肌细胞凋亡,荧光探针测定心肌线粒体活性氧水平,Western blot检测心肌线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。结果与IR组比较,IPC组心肌梗死面积显着降低[(27.97±4.26)%vs (46.78±3.32)%],心肌酶LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡率及线粒体活性氧生成下降;上调线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。IPC+NAC组大鼠心肌梗死面积、LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡较IPC组显着升高(P<0.05),心肌线粒体PKCε蛋白表达较IPC组显着下调(P<0.05)。结论活性氧信号介导IPC心脏保护,该保护作用与线粒体Cx43及PKCε密切相关,Cx43和活性氧及PKCε信号通路在IPC的心脏保护中发挥重要作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年12期）
郭满,翟晓建,张浩,李伟汉,刘明[7]（2018）在《p38蛋白激酶信号通路对骨桥蛋白介导的叁阴性乳腺癌细胞自噬、凋亡活性的影响》一文中研究指出目的探讨骨桥蛋白(OPN)和自噬相关蛋白Beclin 1在叁阴性乳腺癌组织中的表达及OPN下调对p38蛋白激酶(p38MAPK)、Beclin 1表达及乳腺癌细胞自噬、凋亡活性的影响。方法选取2015年1月至2016年12月南阳市中心医院收治的60例女性叁阴性乳腺癌患者的癌组织标本为研究对象,另选取同期手术治疗的40例女性乳腺纤维腺瘤或乳腺增生结节患者的正常乳腺组织作为对照;采用免疫组织化学方法检测叁阴性乳腺癌组织和正常乳腺组织中OPN和Beclin 1的表达。将MDA-MB-231细胞株分为特异性OPN小干扰RNA(siRNA)实验组(OPN-siRNA组)、非同源阴性CON-siRNA对照组(CON-siRNA组)和mock空白对照组(mock组);以慢病毒介导基因干扰技术制备OPN低表达MDA-MB-231细胞模型,应用透射电镜及流式细胞术检测OPN下调后细胞自噬体形成和凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot法检测OPN下调后p38MAPK及Beclin 1的表达。结果 OPN蛋白在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为68. 3%(41/60)和12. 5%(5/40),OPN蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率高于正常乳腺组织(χ~2=56. 881,P=0. 000); Beclin 1蛋白在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为18. 3%(11/60)和42. 5%(17/40),Beclin 1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率低于正常乳腺组织(χ~2=54. 692,P=0. 000);叁阴性乳腺癌组织中OPN蛋白表达与Beclin 1蛋白表达呈负相关(r=-0. 713,P=0. 003)。病毒转染48 h后,OPN-siRNA组细胞中OPN mRNA和蛋白相对表达量显着低于CON-siRNA组和mock组(F=57. 170、50. 410,P=0. 001)。OPN表达下调后,OPN-siRNA组细胞中自噬体个数、早期凋亡率显着高于CON-siRNA组和mock组(F=17. 590,P=0. 004; F=23. 180,P=0. 003); OPN-siRNA组细胞中Beclin 1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于CON-siRNA组和mock组(F=29. 873、32. 174,P=0. 001),p38MAPK mRNA和蛋白相对表达量低于mock组和CON-siRNA组(F=32. 735、37. 110,P=0. 000); mock组与CON-siRNA组细胞中自噬体个数、早期凋亡率、Beclin 1 mRNA和蛋白相对表达量及p38MAPK mRNA和蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论抑制OPN表达可促进叁阴性乳腺癌细胞自噬和凋亡活性,其作用机制可能与p38MAPK表达下调、Beclin 1表达上调有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年12期）
王宇,袁倩,王柏辉,杨蕾,赵丽华[8]（2018）在《腺苷酸活化蛋白激酶活性及其级联效应对肉品品质的影响研究进展》一文中研究指出腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是主要的细胞能量调节器。AMPK的活化将启动其级联效应,参与调节一系列机体能量代谢,如糖代谢、脂代谢和蛋白质代谢等,最终影响畜禽肉的品质。因此,AMPK及其下游信号通路有可能成为改善肉品品质的重要靶点。本文主要探讨AMPK的活化机制和级联效应,分析其对肉品品质的影响,从而为改善肉品品质提供理论依据。(本文来源于《食品科学》期刊2018年17期）
曾超,霍瑞雪,钟磊,曾伟杰,席玉胜[9]（2018）在《高糖环境中培养的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C活性、A激酶锚定蛋白150表达变化》一文中研究指出目的观察高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C(PKC)活性变化和A激酶锚定蛋白150(AKAP150)表达变化,并探讨其意义。方法 8周龄雄性C57BL小鼠,分离并培养左心室心肌微血管内皮细胞。将心肌微血管内皮细胞分为观察组和对照组,分别为含有25 mmol/L葡萄糖、5 mmol/L葡萄糖培养基。培养24 h时采用非放射性PKC活性试剂盒检测两组细胞PKC活性,采用Western blotting法检测细胞AKAP150。运用免疫荧光技术观察细胞AKAP150与PKC结合情况。结果观察组、对照组细胞PKC活性分别为0.231±0.037、0.143±0.047,二者比较,P<0.05;观察组、对照组细胞AKAP150蛋白相对表达量分别为0.527±0.080、0.124±0.038,二者比较,P<0.05。免疫荧光显示观察组细胞AKAP150、PKC结合量多于对照组。结论 PKC活性水平、AKAP150表达在高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞中均升高,且结合明显增多。PKC活性水平及AKAP150表达升高可能在高糖导致的小鼠心肌微血管内皮细胞损伤中起重要作用。(本文来源于《山东医药》期刊2018年31期）
朱鸣,龙娇蓉,陈振云,张红[10]（2018）在《重组人松弛素对舒张性心力衰竭模型兔心肌组织蛋白激酶G活性的调控》一文中研究指出目的探讨重组人松弛素(RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心肌组织蛋白激酶G(PKG)活性的调控作用。方法采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,新西兰家兔28只随机分为假手术组6只、DHF组6只、RLX小剂量组8只[30μg/(kg·d)]、RLX大剂量组8只[98μg/(kg·d)],给药2周。术后第10周,取血清标本,分别采用ELISA法检测钠尿肽、RLX,制备10%心肌匀浆液样本ELISA法测3-硝基酪氨酸(3-NT)、NO、环磷酸鸟苷(cGMP)、PKG。结果与假手术组比较,DHF组、RLX小剂量组、RLX大剂量组血清钠尿肽、心肌匀浆3-NT水平明显升高,NO、cGMP、PKG活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与DHF组比较,RLX大剂量组心肌匀浆中NO、cGMP、PKG活性明显升高[(18.70±0.27)μmol/L vs(16.38±0.16)μmol/L,(10.63±0.34)nmol/L vs(9.15±0.27)nmol/L,(528.58±3.66)U/L vs(493.26±5.68)U/L,P<0.05],3-NT水平明显降低[(239.98±2.75)μmol/L vs(261.79±4.48)μmol/L,P<0.05]。结论大剂量RLX减轻家兔左心室舒张功能可能是通过NO-cGMP-PKG通路减轻DHF模型兔氧化应激反应,提升NO生物学利用度、PKG活性,从而拮抗心肌纤维化,进而减轻左心室的舒张功能障碍。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年06期）
蛋白激酶活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的·研究新型受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)突变体的激酶活性。方法·分别对RIPK3中的4个氨基酸(Q84WDF87)进行突变,并将这些突变体与混合谱系蛋白激酶样假激酶(mixed lineage kinase domain like pseudokinase,MLKL)共同转染到HEK293T细胞中。通过Western blotting检测新型RIPK3突变体S232位点自磷酸化的情况及其对MLKL S345位点磷酸化的影响;通过免疫共沉淀法观察RIPK3与MLKL之间的相互作用;采用非还原裂解法检测MLKL的寡聚化情况。结果·RIPK3ΔQ84、RIPK3ΔW85和RIPK3ΔD86的激酶活性显着降低,RIPK3Q84A/RIPK3Q84E、RIPK3W85Y和RIPK3D86A/RIPK3D86Y的激酶活性无明显改变;RIPK3W85A的自磷酸化减少,但不影响MLKL的磷酸化与寡聚化。结论·Q84、W85与D86是调节RIPK3激酶活性的关键氨基酸位点,RIPK3W85A的激酶活性减弱,但其对MLKL无影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白激酶活性论文参考文献
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论文知识图
