导读:本文包含了粒细胞集落刺激因子受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,粒细胞,受体,细胞,磷酸,巨噬细胞,肿瘤。
粒细胞集落刺激因子受体论文文献综述
张雪,王昭,金军英[1]（2018）在《粒细胞集落刺激因子受体在急性髓系白血病患者中的表达意义》一文中研究指出目的:研究给予G-CSF治疗后,经化疗后粒细胞数量减少的AML患者粒细胞G-CSFR的表达水平以探寻其临床意义。方法:选取AML患者18例作为观察对象,根据患者治疗情况将其分为初诊组10例、用药组8例。另选取同期正常对照组8例。采用ELISA法测定血浆中G-CSF含量,采用RT-PCR法检测G-CSFR mRNA水平,采用Western blot法检测G-CSFR蛋白表达水平。比较各组血浆G-CSF含量、G-CSFR mRNA和G-CSFR蛋白表达水平。结果:初诊组与对照组比较,G-CSF浓度无统计学差异(P>0.05),G-CSFR mRNA和G-CSFR蛋白表达水平明显降低(P<0.05);用药组与初诊组比较,G-CSFR mRNA和G-CSFR蛋白表达水平均明显升高,但是仍低于对照组(P<0.05)。结论:用G-CSF提高髓系白血病放化疗后的粒细胞数量是安全的,粒细胞表面的G-CSFR表达水平可用于疗效的评定。(本文来源于《中国民康医学》期刊2018年07期）
涂继方,郭宣诚[2]（2017）在《针对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及其受体的抗体药物在炎症和免疫疾病治疗领域的研究进展》一文中研究指出粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子是一种细胞因子,属于集落刺激因子家族。它在机体免疫系统的发育和功能行使过程中发挥重要作用,并参与多种免疫疾病的发生和进展。因此,针对该靶点药物的开发也越来越受到研究机构和药企的重视。综述粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与炎症和免疫疾病的关系以及相应的抗体药物研发进展,希望能帮助这一领域的药物研发人员拓宽视野和思路。(本文来源于《药学进展》期刊2017年12期）
李琳[3]（2016）在《维甲酸受体激动剂他米巴罗汀协同粒细胞集落刺激因子治疗肿瘤化疗引起中性粒细胞缺乏症的作用及机制研究》一文中研究指出目的肿瘤患者接受化疗所引起的中性粒细胞缺乏症(Cancer chemotherapy-induced neutropenia, CCIN)是化疗最常见的副作用之一。CCIN的发生将会导致患者的机体免疫力下降,易引发感染,严重的CCIN患者可因发生院内感染而死亡。粒细胞集落刺激因子(Granulocyte Colony Stimulating Factor,GCSF)是目前临床上治疗CCIN的主要药物。但是研究发现GCSF诱导造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSC)分化形成大量的中性粒细胞不具备完善的杀菌功能,所以GCSF并不能有效地降低CCIN患者的感染率及感染所致的死亡率。因此,目前临床上CCIN的治疗亟需寻找更有效的策略。维甲酸衍生物他米巴罗汀(又称Am80)是一种选择性的维甲酸受体激动剂,在临床上被用于治疗急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia, APL)。研究表明Am80具有促进HSC粒性分化的作用,且诱导产生的中性粒细胞在体外具有强大的杀菌功能。但是Am80诱导中性粒细胞再生的能力以及再生细胞在体内的抗菌作用均未见报道。而Am80诱导再生的细胞可否满足CCIN患者对中性粒细胞数量与质量的需求,也有待确认。本文首先考察了中性粒细胞减少、回升阶段以及长时间感染的存活实验中,单用Am80、GCSF和联合Am80-GCSF对CCIN小鼠抵抗细菌感染的作用；接着比较了叁者诱导粒细胞前体细胞分化成中性粒细胞的能力和对所生成细胞杀菌功能的影响及作用机制；最后研究了它们对急性髓性白血病(Acute myeloid leukemia, AML)患者骨髓样本的细胞增殖及诱导粒性分化的效果。本文对Am80-GCSF诱导中性粒细胞再生的作用及机制的研究,将为其成为治疗CCIN的新方案提供实验依据。方法1)在CCIN中性粒细胞数量减少阶段,Am80-GCSF对小鼠中性粒细胞抗菌作用的影响以C57BL6/J小鼠研究对象,第0天腹腔注射200 mg/kg的环磷酰胺(CPA)造成CCIN模型,第0至2天小鼠分别给以不同剂量的GCSF或Am80或Am80-GCSF,剂量设置为250、50、25μg/kg GCSF,5、1、0.5 mg/kg Am80及对应剂量的Am80-GCSF合用。第2天给药结束后通过腹腔注射或尾静脉注射金黄色葡萄球菌(Staphylococcus Aureus, S. Aureus)对小鼠造成感染。用血细胞计数仪Vetscan HM5检测白细胞和中性粒细胞的数量。采用腹腔清洗液或外周血或脾脏、心脏匀浆液倍比稀释后涂于羊血琼脂板,370C孵育过夜,统计板上的CFU计算存活细菌数量从而评价中性粒细胞的杀菌能力。分别采用Ficoll分离液和多浓度Percoll分离液对小鼠外周血和骨髓细胞进行分离,血细胞计数板结合台盼蓝染色法分析中性粒细胞数量及形态。采用Student's unpaired two-tailed t-test分析定量结果的组间差异。2)在CCIN中性粒细胞数量回升阶段,Am80-GCSF对小鼠中性粒细胞抗菌作用的影响以C57BL6/J小鼠研究对象,第0天腹腔注射200 mg/kg的CPA造成CCIN模型,第2至4天小鼠分别给以25 μg/kg GCSF、0.5 mg/kg Am80或两者合用,同时第4天给药结束后通过尾静脉注射S. Aureus对小鼠造成感染。用血细胞计数仪Vetscan HM5检测白细胞和中性粒细胞的数量。采用感染后3h和16h外周血倍比稀释后涂于羊血琼脂板,37℃孵育过夜,统计板上的CFU计算存活细菌数量从而评价中性粒细胞的杀菌能力。分别采用Ficoll分离液和多浓度Percoll分离液对小鼠外周血和骨髓细胞进行分离,血细胞计数板结合台盼蓝染色法分析中性粒细胞数量及形态。,采用-Student's unpaired two-tailed t-test分析定量结果的组间差异。3) Am80-GCSF对CCIN小鼠生存试验的作用生存试验以C57BL6/J小鼠研究对象,第0天腹腔注射200 mg/kg的CPA造成CCIN模型,从第0天或第1天开始,CCIN小鼠分别给以不同剂量的GCSF或Am80或Am80-GCSF,剂量设置为50、25μg/kg GCSF,1、0.5 mg/kg Am80及对应剂量的Am80-GCSF合用,持续给药至第8天。第3天,经尾静脉注射金黄色葡萄球菌,观察至第9天计算存活率。隔天记录小鼠体重,收集死亡小鼠脾脏进行重量及大小比较。第9天对存活的小鼠进行二次感染,革兰氏染色法检测外周血中性粒细胞对细菌的吞噬。采集第11天存活小鼠外周血,透射电镜观察小鼠中性粒细胞超微结构。分别采用Ficoll分离液和多浓度Percoll分离液对小鼠外周血和骨髓细胞进行分离,血细胞计数板结合台盼蓝染色法分析中性粒细胞数量及形态。采用Kaplan-Meier plots analysis分析小鼠存活曲线,存活曲线组间差异通过Log-rank test进行计算。采用Student's unpaired two-tailed t-test分析定量结果的组间差异。4) Am80-GCSF对中性粒细胞再生的作用及机制研究以人脐带造血干细胞CD34+细胞、APL细胞株NB4细胞为研究对象。CD34+细胞药物浓度设置为：维甲酸(All trans-retinoic acid, RA) 0.5 μmol/L, GCSF 25 ng/mL, Am80 2.5 nmol/L及Am80-GCSF合用；NB4细胞药物浓度设置为：RA 1μmol/L, GCSF 25ng/mL, Am80 2.5 nmol/L及Am80-GCSF合用。采用血细胞计数板结合台盼蓝染色法检测细胞增殖,瑞氏吉姆萨染色法鉴定细胞核形态。中性粒细胞杀菌实验用于评价细胞杀菌能力。采用鲁米诺化学发光法检测fMLP和PMA刺激下细胞活性氧簇(Reactive oxygen species, ROS)的释放量。荧光定量PCR测定C/EBPα、C/EBPβ、CEBPε、RARβ2、CD18、p21Cip/Kip、CD66a、CD66b、CD66c等基因mRNA的转录水平。流式细胞术检测细胞膜表面的特异性抗原CD66-CD18的共表达水平。Student's unpaired two-tailed t-test分析定量结果的组间差异。5) Am80-GCSF对原代AML病人骨髓细胞的作用及机制研究以临床AML骨髓样本为研究对象。采用Ficoll分离液分离单核细胞。药物浓度设置为：GCSF 25 ng/mL,Am80 20、50、150 nmol/L及相应Am80与GCSF合用。采用血细胞计数板结合台盼蓝染色法检测细胞增殖,瑞氏吉姆萨染色法鉴定细胞核形态。中性粒细胞杀菌实验用于评价细胞杀菌能力。采用鲁米诺化学发光法检测fMLP和PMA刺激下细胞活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)的释放量。荧光定量PCR测定CEBPε、RARβ2、CD11b、CD66c等基因mRNA的转录水平。Student's unpaired two-tailed t-test分析定量结果的组间差异。结果1)在CCIN中性粒细胞数量减少阶段,Am80改善小鼠体内的清除细菌能力我们在CCIN中性粒细胞数量减少阶段,分别比较了高、中、低剂量组中,单用GCSF、Am80和合用Am80-GCSF对小鼠体内细菌清除能力的影响。结果显示,在该阶段由于CPA的骨髓抑制作用,尽管所有浓度下的Am80不能诱导大量中性粒细胞产生,却显着地降低小鼠体内存活的金黄色葡萄球菌(Staphylococcus Aureus,S.Aureus)数量,提示Am80诱导小鼠体内存在的粒细胞前体细胞有效地分化为具有杀菌作用的成熟中性粒细胞,从而增强了小鼠体内的清除细菌能力。2)在CCIN中性粒细胞数量回升阶段,Am80-GCSF联合诱导足量的具备杀菌功能的中性粒细胞产生CCIN小鼠中性粒细胞数量回升阶段的实验结果表明,Am80促粒细胞再生能力较差；GCSF虽然具备诱导大量中性粒细胞生成的能力,但产生的细胞分化程度不高；Am80-GCSF诱导大量分化完全的中性粒细胞生成,该组小鼠呈现出与Control组相似的清除细菌的能力。提示Am80-GCSF可能是通过协同Am80的分化能力与GCSF促进粒细胞前体细胞增殖的能力,从而诱导足量具有杀菌功能的中性粒细胞产生。3)Am80-GCSF降低CCIN小鼠细菌感染所致的死亡率存活实验显示,Am80-GCSF合用降低了细菌感染引起CCIN小鼠的死亡率,并延长了生存时间,而单用Am80或GCSF均无法产生同样的药效。通过分析存活小鼠中性粒细胞,我们发现GCSF小鼠产生大量中性粒细胞的骨髓内细胞密度与Control组相比存在差异。超微结构分析显示,GCSF组各有76.9%和27.5%的中性粒细胞分别出现了空泡和核膜分离,而Am80-GCSF组和Control组的中性粒细胞内鲜少出现上述现象；同时,Am80-GCSF组和Control组细胞内的颗粒数量明显多于GCSF组。另外,在给药第9天Am80-GCSF组的脾脏变大,外周血(Peripheral blood,PB)中中性粒细胞数量大量增加；但在第13天时该组的脾脏和中性粒细胞均恢复到接近Control组的水平。上述结果表明,Am80-GCSF促进粒细胞前体细胞增长但不引起过度增殖,同时它诱导细胞进行粒性分化,引起足量具有杀菌功能的中性粒细胞产生,因而提高了CCIN小鼠对S. Aureus的抵抗能力。4) Am80-GCSF促进中性粒细胞再生的作用比较RA.Am80和GCSF在CD34+细胞和NB4细胞模型中的作用,结果显示,RA无法引起CD34+细胞在fMLP刺激下释放ROS,GCSF不能引起NB4细胞分化和ROS释放,而Am80能诱导CD34+或NB4细胞粒性分化以及在fMLP刺激下ROS的释放。CD34+细胞的实验结果显示,2.5 nmoI/L Am80与25 μg/mL GCSF联合作用6天不会对C细胞造成增殖抑制,但Am80-GCSF使CD34+细胞的分化比例达到32.8%,明显高于单用组。通过比较吞噬细菌能力,我们看到Am80-GCSF组细胞清除细菌能力强于Control. Am80和GCSF组,同时提高了细胞在fMLP和PMA刺激后ROS的释放量。qRT-PCR结果显示,与Am80和GCSF相比,Am80-GCSF能更早上调RARβ2、C/EBPε、CD66b、CD66c、CD11b以及C/EBPβ的mRNA的表达,并在作用后期仍保持RARβ2和C/EBPε的mRNA高转录水平。另外,Am80-GCSF组CD66a与CD66b的mRNA水平在分化中期出现了大幅度的提升。流式细胞术检测结果表明,Am80-GCSF组细胞的膜表面特应性抗原CD66-CD18的共表达水平达到47%,显着高于药物单用组。提示Am80-GCSF促进中性粒细胞的再生过程是由C/EBPβ、C/EBPε和RARβ2共同参与的。而CD66-CD18信号通路的完善也为中性粒细胞杀菌功能的发挥奠定了基础。肿瘤细胞株NB4细胞结果显示,Am80-GCSF显着抑制NB4细胞增殖,促进细胞分化,使中性粒细胞的比例达到50%以上,同时大幅度增加了NB4细胞由fMLP或PMA刺激而释放的ROS总量。qRT-PCR检测结果提示,GCSF的参与使Am80-GCSF相较Am80更早上调RA目标基因的mRNA转录水平。5) Am80-GCSF对原代AML病人骨髓细胞的作用我们分别采用20或50 nmol/L的Am80与25 μg/mL GCSF联合作用于AML样本分离出的单核细胞。实验结果显示,Am80-GCSF抑制了细胞的增殖,同时显着提高细胞在fMLP和PMA刺激下ROS释放量。mRNA水平检测表明,Am80-GCSF在给药第2天显着地上调了RA相关基因RARβ2、C/EBPε和CD11b的转录水平,并使其在整个药物处理过程中保持一个高转录状态。我们进一步使用150 nmol/L的Am80与25 μg/mL GCSF联合作用于AML细胞。单用Am80和Am80-GCSF都对样本#S062615细胞增殖产生了明显的抑制作用。Am80-GCSF促进细胞的粒性分化,同时提高ROS的释放总量。细菌吞噬实验结果显示,Am80-GCSF处理组的原代细胞杀伤的细菌数量显着多于对照组和药物单用组。qRT-PCR检测发现,Am80-GCSF上调了RARβ2、C/EBPε和CD66c的mRNA水平,提示Am80-GCSF对原代AML细胞增殖和分化的调节可能与上调RA相关基因mRNA的作用有关。结论本文首次在体外与体内实验中研究了Am80协同GCSF诱导中性粒细胞再生的作用,并对机制进行初步探讨。Am80可有效促进粒性分化,但不会引起粒细胞前体细胞的增殖；而GCSF诱导产生了大量不具备成熟杀菌能力的中性粒细胞。二者合用不仅促进了粒细胞前体细胞增殖,同时将这些细胞诱导分化为具有杀菌功能的中性粒细胞。因而,Am80-GCSF的这种作用可以满足CCIN患者对具有抗菌作用的中性粒细胞的大量需求。而Am80-GCSF对粒细胞前体细胞增殖和分化的调控机制可能是由RARβ2、C/EBPβ和C/EBPε介导的,同时对CD66-CD18信号通路的完善增强了中性粒细胞免疫功能。本研究为Am80-GCSF合用成为有效治疗CCIN的临床新策略奠定了实验基础。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-10-01）
廖志敏,唐昱英,郑阳春,徐丹[4]（2016）在《脊髓巨噬细胞集落刺激因子及其受体在复杂性局部疼痛综合征Ⅰ型病程中的变化》一文中研究指出目的研究以大鼠后肢缺血再灌注所模拟的复杂性局部疼痛综合征Ⅰ型(CRPSⅠ)在建模后神经病理性疼痛行为学变化和脊髓组织中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和其受体CSF-1R在脊髓中的分布和表达。方法采用大鼠后肢缺血再灌注方法建立CRPSⅠ模型,在再灌注后14d内每天连续观察缺血足底机械痛阈和热痛阈的变化。采用免疫荧光双标染色技术显示脊髓M-CSF和CSF-1R在小胶质细胞和星状胶质细胞上的分布,以及在再灌注后3d、7d和14dM-CSF和CSF-1R表达量的变化。结果在缺血再灌注后1~14d,缺血足底的机械痛阈和热痛阈均较对照组降低(P<0.05);M-CSF由脊髓星状胶质细胞分泌,其特异性受体CSF-1R则主要分布在脊髓小胶质细胞上;在再灌注后7d和14d,缺血同侧脊髓M-CSF和CSF-1R的表达较对照组增加(P<0.05)。结论CRPSⅠ模型在建模后14d内,缺血同侧机械痛阈和热痛阈降低,缺血同侧脊髓组织中星状胶质细胞分泌的MCSF和小胶质细胞上的CSF-1R含量增加。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2016年05期）
邢艺,赵明峰[5]（2016）在《粒细胞集落刺激因子受体突变和髓系肿瘤发生》一文中研究指出粒细胞集落刺激因子(G-CSF)主要作用于中性粒细胞系造血细胞的增殖、分化和活化,其功能发挥有赖于与效应细胞表面同型二聚体受体——粒细胞集落刺激因子3受体(CSF3R)的结合。近年研究发现,CSF3R突变对疾病的发生可发挥重要作用,部分血液系统疾病,尤其是髓系肿瘤,如慢性中性粒细胞白血病等存在各种CSF3R突变,导致G-CSF转导通路发生异常,而抑制其下游通路的激酶可作为治疗上述疾病的潜在靶点。本文总结了各种CSF3R突变、作用机制及其对髓系肿瘤发生的贡献,旨在进一步探讨髓系疾病的发生机制,为其分子诊断和临床治疗提供新的方法,并为研发新型分子靶向药物提供思路。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2016年01期）
赵淑清,李军民[6]（2015）在《粒细胞集落刺激因子及其受体与血液相关疾病》一文中研究指出粒细胞集落刺激因子(G-CSF),又称集落刺激因子3(CSF3),是体内非常重要的细胞生长因子,能够调节粒系细胞的增殖、分化与存活,诱导T细胞免疫耐受,可以抑制急性移植物抗宿主病(GVHD)的发生。G-CSF的受体CSF3R属于I型细胞因子受体超家族,与G-CSF结合后激活JAK-STAT、Ras/Raf/MEK/ERK等信号通路。在临床上G-CSF广泛应用于粒细胞减少性疾病及化疗后粒细胞缺乏,也是自体或异基因移植时外周血干细胞动员剂,在G-CSF联合化疗的预激方案中,G-CSF通过诱导白血病细胞分化、生长停滞、细胞凋亡,以增强白血病细胞对化疗的敏感性。近年来随着分子遗传学以及临床研究的进展,CSF3R突变被发现与重型先天性粒细胞减少症(SCN)向白血病转化有关,而且常见于慢性中性粒细胞白血病(CNL),这些可能为疾病的靶向治疗提供理论基础。本文将对G-CSF及其受体在血液相关疾病领域的临床应用进展进行综述。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2015年03期）
聂胤超,李桥川,赖永榕,彭志刚,周吉成[7]（2015）在《鞘氨醇1磷酸及其受体在粒细胞集落刺激因子诱导造血干/祖细胞动员过程中的表达变化》一文中研究指出目的探讨鞘氨醇1磷酸(S1P)及其受体在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)诱导的造血干/祖细胞(HSPC)动员中的表达变化。方法 6周清洁级雄性C57BL野生型小鼠18只,按随机数字表法分为对照组、动员3 d组、动员5 d组,每组6只。对照组给予腹部皮下注射无菌生理盐水100μl/d,连续5 d;动员3 d组连续腹部皮下注射G-CSF 3 d;动员5 d组连续腹部皮下注射G-CSF 5 d。应用流式细胞仪检测3组小鼠外周血Lin-Sca1±c Kit±(LSK)细胞水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血S1P水平,RT-PCR检测骨髓S1PR1 mRNA水平。结果 LSK细胞水平动员5 d组>动员3 d组>对照组(P<0.05),说明动员成功。动员3 d组外周血S1P水平明显大于动员5 d组、对照组(P<0.05),但动员5 d组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨髓S1PR1 mRNA水平动员5 d组>动员3 d组>对照组(P<0.05)。结论在G-CSF诱导的HSPC动员过程中,外周血S1P水平升高以及骨髓S1PR1表达升高,可能有利于G-CSF介导HSPC动员的发生。(本文来源于《广西医学》期刊2015年06期）
周彦平[8]（2014）在《小儿肺炎血清粒细胞集落刺激因子、可溶性白细胞介素受体、C反应蛋白水平的变化及意义》一文中研究指出目的探讨小儿肺炎患者血清中粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、可溶性白细胞介素受体(sIL-2R)、C反应蛋白(CRP)水平的变化及意义。方法 60例小儿肺炎患者为观察组,其中病毒性肺炎20例(病毒性肺炎组)、支原体肺炎20例(支原体肺炎组)、细菌性肺炎20例(细菌性肺炎组)。选择30例健康体检儿童为对照组。全自动生化分析仪测定血清中CRP水平;ELISA法检测血清中sIL-2R、G-CSF水平。比较不同病原体感染肺炎患儿血清sIL-2R、CRP含量;比较不同年龄肺炎患儿血清G-CSF阳性率;分析肺炎患儿体温与血清G-CSF水平关系。结果支原体肺炎组、细菌性肺炎组、病毒性肺炎组患儿血清sIL-2R、CRP水平均明显高于对照组。支原体肺炎组、细菌性肺炎组血清CRP水平明显高于病毒肺炎组,细菌性肺炎组血清CRP水平明显高于支原体肺炎组。60例肺炎患儿血清G-CSF阳性率为61.7%,其中1~2岁患儿的血清G-CSF阳性率最高。60例患儿中发热患儿血清G-CSF阳性率明显高于非发热患儿。结论测定血清中G-CSF、sIL-2R、CRP水平有助于小儿肺炎的诊断。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2014年01期）
吴鑫,何大维,张永波,何文飞,卞则栋[9]（2012）在《粒细胞集落刺激因子及其受体在儿童神经母细胞瘤中的表达研究》一文中研究指出目的检测粒细胞集落刺激因子(G-CSF)及其受体(G-CSFR)在儿童神经母细胞瘤中的表达情况。方法收集2009年1月-2011年6月确诊的神经母细胞瘤患儿手术标本25例。应用免疫组织化学法检测肿瘤标本中G-CSF和G-CSFR的表达,分析G-CSF,G-CSFR的表达与患儿年龄、性别及肿瘤临床分期的相关性。结果神经母细胞瘤标本中,G-CSF和G-CSFR阳性表达率分别为68%、72%。其中,G-CSF与G-CSFR均呈阳性者12例(48%),均呈阴性者2例(8%);一致性检验显示,G-CSF与G-CSFR同时检测均为阳性的标本无一致性(Kappa=-0.0456,P=0.8187)。G-CSF阳性与G-CSFR阴性者5例(20%),G-CSF阴性与G-CSFR阳性者6例(24%)。G-CSF和G-CSFR的表达与性别、年龄及临床分期无显着相关性(P>0.05)。结论无论性别、年龄及临床分期,G-CSF和G-CSFR在儿童神经母细胞瘤中均高表达,对于G-CSFR阳性表达的神经母细胞瘤患者,外源性应用G-CSF应慎重考虑其对肿瘤的影响。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2012年12期）
周平秀,胡济安,孟祥勇[10]（2012）在《核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究》一文中研究指出目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白—蛋白相互作用网络。结果在蛋白—蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ(TGFBR1)、劳氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓细胞增生原癌基因(MYC)和整合素β3(ITGB3)能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子。结论TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2012年05期）
粒细胞集落刺激因子受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子是一种细胞因子,属于集落刺激因子家族。它在机体免疫系统的发育和功能行使过程中发挥重要作用,并参与多种免疫疾病的发生和进展。因此,针对该靶点药物的开发也越来越受到研究机构和药企的重视。综述粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与炎症和免疫疾病的关系以及相应的抗体药物研发进展,希望能帮助这一领域的药物研发人员拓宽视野和思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粒细胞集落刺激因子受体论文参考文献
[1].张雪,王昭,金军英.粒细胞集落刺激因子受体在急性髓系白血病患者中的表达意义[J].中国民康医学.2018
[2].涂继方,郭宣诚.针对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及其受体的抗体药物在炎症和免疫疾病治疗领域的研究进展[J].药学进展.2017
[3].李琳.维甲酸受体激动剂他米巴罗汀协同粒细胞集落刺激因子治疗肿瘤化疗引起中性粒细胞缺乏症的作用及机制研究[D].浙江大学.2016
[4].廖志敏,唐昱英,郑阳春,徐丹.脊髓巨噬细胞集落刺激因子及其受体在复杂性局部疼痛综合征Ⅰ型病程中的变化[J].四川大学学报(医学版).2016
[5].邢艺,赵明峰.粒细胞集落刺激因子受体突变和髓系肿瘤发生[J].中国医学科学院学报.2016
[6].赵淑清,李军民.粒细胞集落刺激因子及其受体与血液相关疾病[J].中国实验血液学杂志.2015
[7].聂胤超,李桥川,赖永榕,彭志刚,周吉成.鞘氨醇1磷酸及其受体在粒细胞集落刺激因子诱导造血干/祖细胞动员过程中的表达变化[J].广西医学.2015
[8].周彦平.小儿肺炎血清粒细胞集落刺激因子、可溶性白细胞介素受体、C反应蛋白水平的变化及意义[J].实用临床医药杂志.2014
[9].吴鑫,何大维,张永波,何文飞,卞则栋.粒细胞集落刺激因子及其受体在儿童神经母细胞瘤中的表达研究[J].解放军医学杂志.2012
[10].周平秀,胡济安,孟祥勇.核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究[J].华西口腔医学杂志.2012
论文知识图
