导读:本文包含了胰岛炎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胰岛,小鼠,糖尿病,胰岛素,霉酚酸,肥胖,近交。
胰岛炎论文文献综述
庹玲玲,刘畅,全毅红[1]（2018）在《当归六黄汤对非肥胖性糖尿病小鼠胰岛炎和Bax、Bcl-2表达的影响》一文中研究指出目的:不同剂量下当归六黄汤对非肥胖型糖尿病的预防效果及可能机制。方法:50只NOD小鼠按随机数字表法分为模型组、阳性药组(二甲双胍)、L组、M组及H组。培养4周后每组随机抽取3只小鼠进行OGTT与血清胰岛素检测,免疫组化观察小鼠胰岛Bax、Bcl-2的表达,余下小鼠观察至26周分析糖尿病的发病率。结果:4周后阳性药组、M组、H组整体血糖水平降低且H组糖耐量能力最高,各组血清胰岛素水平(F=21.102,P=0.014)、糖尿病发病率不完全相同,阳性药组、M组、H组均与模型组存在显着差异。秩和检验显示各组胰岛炎评分存在明显差异,阳性药组、M组、H组中Bax、Bax/Bcl-2水平明显减少,且剂量越高效应越明显,而Bcl-2表达水平则相反。结论:当归六黄汤对非肥胖型糖尿病有一定预防效果,其机制可能与减轻胰岛炎症、降低胰岛细胞Bax的表达、增加Bcl-2的表达有关。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2018年08期）
谢云亮,李万根,赵云娟[2]（2017）在《西格列汀对NOD小鼠胰岛炎及TLR4/NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨西格列汀对NOD小鼠胰岛炎的改善作用与其作用机制。方法将22只3月龄雌性NOD小鼠随机分为西格列汀组与对照组(n=11),西格列汀组每日给予磷酸西格列汀灌胃(30 mg/kg),对照组给予等体积生理盐水,连续处理12周,每周测量小鼠体质量、摄食量、饮水量和血糖值,第13周行腹腔糖耐量试验(IPGTT),ELISA检测血清胰岛素水平,HE染色观察胰岛形态及炎症细胞浸润情况,免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平。结果西格列汀组小鼠血清胰岛素水平较对照组高(P<0.05),胰岛炎症细胞浸润状况显着改善(P<0.05),TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达水平显着低于对照组(P<0.05)。结论西格列汀显着减轻NOD鼠胰岛炎症浸润情况、增加血清胰岛素水平,这可能与其抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年20期）
谢云亮[3]（2017）在《西格列汀对NOD小鼠胰岛炎及TLR4/NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出背景和目的1型糖尿病是慢性器官特异性自身免疫性疾病,发病核心机制是T淋巴细胞介导胰岛β细胞损伤和死亡。TLR4/NF-κB信号通路激活后调控众多炎症介质和细胞因子的表达,在机体的免疫应答及炎症反应等方面发挥重要作用,参与多种自身免疫性疾病的发病过程。新近研究表明,DPP-4抑制剂除了降糖之外,尚有改善NOD小鼠胰岛炎的作用,但具体机制仍不清楚。本研究通过观察DPP-4抑制剂磷酸西格列汀对NOD小鼠胰岛炎的影响及TLR4、MyD88和NF-κB在胰腺组织中的表达情况,探讨西格列汀减轻胰岛炎的可能机制。方法将22只SPF级3月龄雌性NOD/LtJ小鼠随机分为西格列汀组(n=11)及对照组(n=11),西格列汀组每日给予磷酸西格列汀灌胃(30mg/Kg),对照组给予等体积生理盐水,连续处理12周,每周测量小鼠体重、摄食量、饮水量、血糖值,第13周行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT),随后收集血标本并处死小鼠,ELISA法检测血清胰岛素水平,HE染色观察胰岛形态及炎症细胞浸润情况,免疫印迹法(Western blot)检测TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平。结果西格列汀组NOD小鼠糖尿病的发病率为50%(5/10),对照组的发病率为27.3%(3/11),差异无统计学意义。西格列汀组小鼠胰岛炎症细胞浸润减轻,胰岛炎评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);血清胰岛素水平显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);TLR4(P<0.05)、MyD88(P<0.01)及NF-κB(P<0.05)蛋白表达水平较对照组低,差异均有统计学意义。结论西格列汀显着减轻NOD小鼠胰岛炎症细胞浸润程度、增加血清胰岛素水平,这可能与其抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。(本文来源于《广州医科大学》期刊2017-05-01）
罗建华,李占伟,黄海,杨冬花,于瑞萍[4]（2013）在《过氧化物酶体增殖活化受体γ在吡格列酮预防非肥胖糖尿病小鼠胰岛炎中作用机制的探讨》一文中研究指出目的探讨吡格列酮预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰岛炎的机制及过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)的作用。方法 (1)4周龄NOD雌鼠随机分为吡格列酮组及对照组,分别摄食含0.02%吡格列酮的混合饲料和普通营养饲料。(2)各组取12周龄未发病NOD鼠胰腺组织HE染色观察胰岛炎情况;RT-PCR半定量检测脾脏IL-4、IFN-γ和核因子PPARγmRNA表达水平;ELISA法测定脾脏核因子PPARγ活性。结果 (1)12周龄时胰岛炎积分吡格列酮组低于对照组(1.79±0.75VS 2.38±0.66,P=0.043)。(2)吡格列酮组脾脏IFN-γmRNA相对吸光度值显着低于对照组(0.16±0.07VS 0.53±0.26,P=0.017);而PPARγmRNA表达水平则高于对照组(0.91VS 0.25,P=0.016)。(3)12周龄NOD鼠脾细胞吡格列酮组PPARγ活性高于对照组(0.05±0.01VS 0.02±0.01,P=0.006)。结论吡格列酮可通过活化PPARγ,下调IFN-γmRNA的表达,使Th细胞向Th1方向分化减少,减轻NOD鼠胰岛炎。(本文来源于《贵州医药》期刊2013年08期）
郝萌萌[5]（2013）在《黄芪对小鼠胰岛炎及胰岛β细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的探讨黄芪在体内对胰岛β细胞的保护作用。方法4-5周龄雄性健康昆明小鼠56只(SPF清洁级),体质量18g-22g,随机分为4组：对照组、糖尿病对照组、黄芪小剂量+STZ组和黄芪大剂量+STZ组(以下分别简称为小剂量组和大剂量组),每组14只(n=14)。所有小鼠适应性饲养一周后,小剂量和大剂量组分别以黄芪生药15g/(kg·d)、30g/(kg· d)连续腹腔注射10天,对照组和糖尿病对照组腹腔注射同体积的生理盐水。之后糖尿病对照组,小剂量组和大剂量组均给予STZ40mg/(kg·d)连续腹腔注射5天,诱导T1DM模型,对照组腹腔注射同体积柠檬酸盐缓冲液。STZ腹腔注射后第3天、第7天及之后每周同一时间鼠尾静脉采血测空腹血糖,高于16.7mmol/L可认为糖尿病早期成模。观察3周,摘取眼球取血1m1,3000r/min离心10分钟,留取血清,硝酸还原酶法测血清中一氧化氮(NO)含量；化学比色法测血清中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性；ELSIA法测血清胰岛素水平。分离胰腺置10%中性福尔马林固定,常规制作石蜡切片,HE染色制备病理切片观察胰岛炎积分；末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记(terminal dexynucleotidy transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)法观察胰岛细胞凋亡,监测胰岛细胞凋亡率。结果黄芪可延缓糖尿病发生,降低糖尿病发病率,降低iNOS活性和NO水平,同时降低胰岛炎积分和胰岛β细胞凋亡率,大剂量组效果更为显着。结论在体内黄芪对胰岛β细胞具有保护作用,与降低iNOS活性、减少NO生成,抑制胰岛β细胞凋亡有关；改善机体清除自由基能力,可有效预防和延缓糖尿病的发生。(本文来源于《青岛大学》期刊2013-04-19）
韩蓓,石星,陆子鹏,顾玉清,高文涛[6]（2012）在《1型糖尿病NOD小鼠胰岛炎中miRNA表达变化谱研究》一文中研究指出目的1型糖尿病(T1D,IDDM)表现为自身免疫性胰腺炎为特征的胰岛β细胞破坏,近来研究提示miRNA可能在T1D的发病中起重要作用。本研究采用miRNA芯片分析NOD小鼠胰腺中miRNA表达变化谱,筛查T1D相关miRNA。方法20只NOD小鼠购自上海实验动物中心,15周开始测定血糖。于18、25周龄分期处死,胰腺病(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）》期刊2012-09-13）
邵鹏,李桂梅,张丽娟,胡艳艳,柳彩虹[7]（2012）在《胰岛素早期强化治疗对发病NOD小鼠胰岛炎及bax、bcl-2表达的影响》一文中研究指出目的探讨胰岛素早期强化治疗对发病非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰岛炎及对胰岛细胞凋亡与再生的影响。方法选取近期发病NOD小鼠12只,随机平均分为A、B两组,A组给予胰岛素早期强化治疗,B组为发病未治疗组。同时选取同周龄未发病小鼠6只为C组。B和C组分别于分组当日即开始予PBS缓冲液对照治疗。B组于20 d处死,A和C组于60 d处死。HE染色观察各组小鼠胰岛炎性积分,免疫组化观察小鼠胰岛bax、bcl-2蛋白的表达。结果 A组小鼠糖尿病症状得到明显控制,其胰岛炎性积分显着低于B组(P<0.05),与C组相比差异无统计学意义(P>0.05)。A组bax表达低于B组,但差异无统计学意义(P>0.05),与C组相比差异有统计学意义(P<0.05)。A组bcl-2表达显着高于B组和C组(P<0.05)。结论胰岛素早期强化治疗能够减轻胰岛炎症,减少细胞凋亡,促进胰岛细胞再生。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2012年01期）
邵鹏[8]（2010）在《早期门冬和甘精胰岛素治疗NOD小鼠对其血糖、胰岛炎及Bcl-2/Bax表达的影响》一文中研究指出目的：探讨甘精胰岛素、门冬胰岛素早期强化治疗发病NOD小鼠的可行性,为胰岛素强化治疗1型糖尿病小鼠提供理论依据；并观察胰岛素类似物强化治疗NOD小鼠对其胰岛炎症和胰岛细胞凋亡的影响。方法：实验一：近期发病NOD小鼠30只随机平均分为ABCDE5组。ABCD组自由进食,每日(09：00)分别皮下注射甘精胰岛素100IU/kg.50IU/kg、15IU/kg以及PBS5μL; E组予胰岛素强化治疗：每日皮下注射甘精胰岛素(09：00),并平均分六次(03：00起)予以食物1小时,进食前皮下注射门冬胰岛素。另选取同周龄未发病组小鼠为F组。观察各组在治疗后第4天24h血糖的变化及第15天时的疗效。实验二：近期发病雌性NOD小鼠12只随机平均分为Ⅰ、Ⅱ2组,同时选取同周龄未发病小鼠6只作为Ⅲ组。Ⅰ组为早期强化治疗组,自分组当日即开始甘精胰岛素和门冬胰岛素联合强化治疗；Ⅱ组为发病未干预组,Ⅲ组同周龄未发病组,该两组分别于分组当日即开始PBS对照治疗(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组给药时间、剂量和方法分别参照实验一E、D、F组)。Ⅰ、Ⅲ组于分组后第60天处死(Ⅲ组中新诊断为糖尿病的小鼠立即处死),Ⅱ组于分组后第20天处死。分组时及处死前各组小鼠称量体重,采用HE染色观察并计算小鼠胰岛炎性积分,并用免疫组化方法分析胰岛细胞凋亡调节蛋白bcl-2、bax表达的变化。结果：1.胰岛素强化治疗E组小鼠24h血糖平均为(6.99±1.28)mmol／L,与正常对照F组及A组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05),与B组、C组、D组比较显着降低(P＜0.05);E组血糖波动范围平均为(9.91±3.28)mmol／L,较A组(17.63±4.09)mmol／L.B组(20.53±7.17)mmol／L.C组(20.08±5.31)mmol／L)均显着减低(P<0.05)2.E组24小时中正常血糖所占的比例为67%,较A、B、C、D组(分别为38%、33%、33%、0%)均显着升高。低血糖、高血糖的比例较A、B、C组均降低。3.15天时A、B、C、E组糖尿病症状得到控制,但单用甘精胰岛素组剂量大易出现严重且持续的低血糖。15天时ABCDE组小鼠由于低血糖而死亡的个数分别为5,3,0,0,0。死亡与胰岛素剂量的相关系数为0.98,但由于分组太少无统计学意义(P>0.05)。4.处死前胰岛素强化治疗组小鼠体重均值(21.6±1.1)g、胰岛炎性积分(1.67±0.80),与同周龄未发病组小鼠比较,差别无统计学意义(分别为P=0.12,0.55),而与同周龄发病未干预组比较,体重明显增加,胰岛炎性积分明显降低(P均<0.05)。5.早期胰岛素强化治疗组bax表达较未发病组明显增高(P<0.05),其平均值低于发病未干预组,但无明显统计学差异(P=0.26):bcl-2表达较发病未干预组及未发病组明显增强(P<0.05)。结论：1.采用甘精胰岛素和门冬胰岛素联合强化治疗,可有效控制NOD小鼠24小时血糖,其血糖均值、血糖波动范围、正常血糖所占比例均优于单用一天一次甘精胰岛素组。2.胰岛素强化治疗可以减轻胰岛炎症,并能增强抗凋亡蛋白bcl-2表达,减弱促凋亡蛋白bax表达。(本文来源于《山东大学》期刊2010-05-10）
杨卫霞,郭梅,刘倩琦[9]（2009）在《霉酚酸酯对非肥胖性糖尿病小鼠胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的:探讨霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)对非肥胖性糖尿病小鼠(non-obese diabetic mice,NOD)胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法:8周龄NOD雌性小鼠22只分为两组,每组11只,干预组给予霉酚酸酯30mg/kg灌胃,对照组给予等量的生理盐水。两组小鼠饲养期间定期监测其血糖水平。30天实验结束时,每组取5只小鼠处死,行HE染色观察胰岛炎程度,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡率。余下小鼠观察到发生糖尿病或20周处死。结果:干预前两组小鼠血糖均在正常水平。干预期间和干预期满后,MMF干预组小鼠血糖与生理盐水对照组之间无差异(P>0.05);MMF组胰岛炎严重程度及胰岛β细胞凋亡率较生理盐水对照组明显减轻(P<0.01)。结论:MMF可以在早期抑制NOD小鼠的胰岛炎和胰岛β细胞凋亡,从而减轻胰腺损伤。如果在糖尿病发病前给予MMF可能延缓或防止糖尿病的发生。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2009年01期）
周丽斌[10]（2007）在《口服表达霍乱毒素B亚基/胰岛素原融合蛋白的转基因莴苣和烟草阻止非肥胖糖尿病小鼠胰岛炎的发展》一文中研究指出利用转基因技术,产生表达霍乱毒素B亚基/人胰岛素原(CTB-Pins)融合蛋白的莴苣叶(生菜)和烟草叶绿体转基因植株,烟草中CTP-Pins的表达量可达总可溶性蛋白的16%,莴苣叶中可达2.5%。5周龄雌性非肥胖糖尿病(NOD)小鼠每周口服8 mg表达CTP-Pins的烟草粉末共7周,同时以表达CTB-绿色荧光蛋白(GFP)、干扰素-GFP或未转染的烟草为阴性对照,服用CTB-Pins小鼠的胰腺淋巴细胞浸润减少,胰岛中分泌胰岛素的B细胞较阴性对照组大量保存,血糖和尿糖水平明显降低,白细胞介素4(IL-4)、(本文来源于《中华内分泌代谢杂志》期刊2007年04期）
胰岛炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨西格列汀对NOD小鼠胰岛炎的改善作用与其作用机制。方法将22只3月龄雌性NOD小鼠随机分为西格列汀组与对照组(n=11),西格列汀组每日给予磷酸西格列汀灌胃(30 mg/kg),对照组给予等体积生理盐水,连续处理12周,每周测量小鼠体质量、摄食量、饮水量和血糖值,第13周行腹腔糖耐量试验(IPGTT),ELISA检测血清胰岛素水平,HE染色观察胰岛形态及炎症细胞浸润情况,免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平。结果西格列汀组小鼠血清胰岛素水平较对照组高(P<0.05),胰岛炎症细胞浸润状况显着改善(P<0.05),TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达水平显着低于对照组(P<0.05)。结论西格列汀显着减轻NOD鼠胰岛炎症浸润情况、增加血清胰岛素水平,这可能与其抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛炎论文参考文献
[1].庹玲玲,刘畅,全毅红.当归六黄汤对非肥胖性糖尿病小鼠胰岛炎和Bax、Bcl-2表达的影响[J].中国中医基础医学杂志.2018
[2].谢云亮,李万根,赵云娟.西格列汀对NOD小鼠胰岛炎及TLR4/NF-κB信号通路的影响[J].实用医学杂志.2017
[3].谢云亮.西格列汀对NOD小鼠胰岛炎及TLR4/NF-κB信号通路的影响[D].广州医科大学.2017
[4].罗建华,李占伟,黄海,杨冬花,于瑞萍.过氧化物酶体增殖活化受体γ在吡格列酮预防非肥胖糖尿病小鼠胰岛炎中作用机制的探讨[J].贵州医药.2013
[5].郝萌萌.黄芪对小鼠胰岛炎及胰岛β细胞凋亡的保护作用[D].青岛大学.2013
[6].韩蓓,石星,陆子鹏,顾玉清,高文涛.1型糖尿病NOD小鼠胰岛炎中miRNA表达变化谱研究[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）.2012
[7].邵鹏,李桂梅,张丽娟,胡艳艳,柳彩虹.胰岛素早期强化治疗对发病NOD小鼠胰岛炎及bax、bcl-2表达的影响[J].山东大学学报(医学版).2012
[8].邵鹏.早期门冬和甘精胰岛素治疗NOD小鼠对其血糖、胰岛炎及Bcl-2/Bax表达的影响[D].山东大学.2010
[9].杨卫霞,郭梅,刘倩琦.霉酚酸酯对非肥胖性糖尿病小鼠胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用[J].南京医科大学学报(自然科学版).2009
[10].周丽斌.口服表达霍乱毒素B亚基/胰岛素原融合蛋白的转基因莴苣和烟草阻止非肥胖糖尿病小鼠胰岛炎的发展[J].中华内分泌代谢杂志.2007
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