导读:本文包含了内质网分子伴侣论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内质网,蛋白,分子,伴侣,杏仁,创伤,折迭。
内质网分子伴侣论文文献综述
王茜,陈一辰,马达,房娟,王智[1]（2018）在《内质网分子伴侣Calnexin抑制T淋巴细胞抗肿瘤反应的机制研究》一文中研究指出目的:探究肿瘤细胞内质网分子伴侣Calnexin(CNX)膜表达对T淋巴细胞抗肿瘤反应的抑制作用及其可能机制。材料与方法:1、利用Real time RT-PCR、Western blotting、免疫荧光和流式细胞术(FACS)探究CNX在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系及组织中的表达;2、利用357例病理随访资料完善的OSCC患者组织微阵列,免疫组化实验分析CNX表达,采(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
农小连[2]（2018）在《神经病理性疼痛大鼠内质网分子伴侣BIP与Nav1.8蛋白相互作用的初步研究》一文中研究指出目的:鉴定慢性坐骨神经损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠中免疫球蛋白重链结合蛋白(heavy-chain immunoglobulin binding protein,BIP)与Nav1.8蛋白的相互作用。为进一步研究神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)中BIP与Nav1.8蛋白相互作用的位点,及BIP蛋白在神经损伤后Nav1.8表达与再分布中的作用机制奠定实验基础。方法:雄性SD(sprague dawley)大鼠220~250g,24只,按随机数字表分为两组(n=12):模型组(CCI组)和假手术组(Sham组),每组12只,CCI组参照文献建立CCI模型,Sham组只暴露坐骨神经,不给予坐骨神经结扎。应用von Frey纤维丝和鼠尾光照测痛仪分别检测术前1 d和术后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d和14 d的机械缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热辐射诱发甩尾潜伏期(tail flick latency,TFL)。于术后7 d和14 d检测完PWMT和TFL后取损伤侧L_(4~6)背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)及坐骨神经组织,用于Western blot检测BIP与Nav1.8蛋白的表达;免疫荧光双重标记观察BIP与Nav1.8蛋白在细胞的共定位情况;免疫共沉淀鉴定BIP与Nav1.8蛋白的相互作用。结果:(1)Sham组术前1 d PWMT与术后1 d、3 d、5 d和7 d各时间点PWMT差异无统计学意义(P>0.05);术前1 d CCI组与Sham组PWMT差异无统计学意义(P>0.05);与术前1 d PWMT基础值比较,CCI组术后各时间点PWMT显着性降低(P<0.05),与Sham组比较,CCI组术后各时间点PWMT显着性降低(P<0.05)。(2)Sham组术前1 d TFL与术后1d、3 d、5 d、7 d、10 d和14 d各时间点TFL差异无统计学意义(P>0.05);术前1 d CCI组与Sham组TFL差异无统计学意义(P>0.05);与术前1 d TFL基础值比较,CCI组术后各时间点TFL显着性缩短(P<0.05),与Sham组比较,CCI组术后各时间点TFL显着性缩短(P<0.05)。(3)与Sham组比较,CCI组大鼠BIP蛋白在DRG上的表达显着性增加(P<0.05);与Sham组比较,CCI组大鼠Nav1.8蛋白在DRG上的表达显着性减少(P<0.05)。与Sham组比较,CCI组大鼠BIP蛋白在坐骨神经上的表达显着性增加(P<0.05);与Sham组比较,CCI组大鼠Nav1.8蛋白在坐骨神经上的表达显着性增加(P<0.05)。(4)BIP与Nav1.8蛋白在DRG上广泛分布,与Sham组比较,CCI组大鼠BIP蛋白在DRG上的荧光密度值显着性增加(P<0.05);CCI组与Sham组大鼠Nav1.8蛋白在DRG上的荧光密度值差异无统计学意义(P>0.05);同时,CCI组大鼠BIP与Nav1.8蛋白在DRG上存在共定位。BIP与Nav1.8蛋白在坐骨神经上广泛分布,与Sham组比较,CCI组大鼠BIP蛋白在坐骨神经上的荧光密度值显着性增加(P<0.05);与Sham组比较,CCI组大鼠Nav1.8蛋白在坐骨神经上的荧光密度值显着性增加(P<0.05);同时,CCI组大鼠BIP与Nav1.8在坐骨神经上存在明显的共定位。(5)BIP蛋白能够从CCI大鼠DRG中免疫共沉淀出Nav1.8蛋白,而阴性对照组IgG不能沉淀出Nav1.8蛋白;反之,Nav1.8蛋白也能免疫共沉淀出BIP蛋白,而阴性对照组IgG不能沉淀出BIP蛋白。结论:(1)CCI大鼠Nav1.8蛋白表达出现再分布,积聚在邻近损伤点的坐骨神经上;(2)CCI大鼠DRG及坐骨神经组织均发生ERS,使BIP蛋白表达增加;(3)CCI大鼠DRG中BIP与Nav1.8蛋白存在相互作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
郭晓宇,高宇[3]（2017）在《分子伴侣氧调节蛋白150在内质网应激相关疾病中的研究进展》一文中研究指出多种因素可以影响内质网(ER)的功能,当未折迭蛋白或折迭错误的蛋白在ER腔中积聚时,可触发ER应激(ERS),进而导致ER未折迭蛋白反应(UPR)。氧调节蛋白(ORP)150是ERS重要的标志分子伴侣,且参与许多疾病的病理过程,但确切的作用机制尚不明确。本文综述ORP150在ERS相关疾病中的表达变化可能发挥的作用。1 ERS与ORP150ER是真核细胞内重要的细胞器,主要参与各种跨膜蛋白(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年23期）
张筱敏[4]（2017）在《中枢可塑性刺激引起的含GluN2A亚基的NMDA受体的表达调控依赖于内质网分子伴侣Bip并且该过程与恐惧记忆形成有关》一文中研究指出NMDA受体是大脑中一种重要的兴奋性受体,它是一种四聚体蛋白复合物。在前脑表达的NMDA受体主要由GluNl和GluN2A,或GluN2B亚基装配而成不同亚型。不同亚型的NMDA受体在神经元突触的分布和数量,会影响神经元信号传递和突触可塑性。过去的研究发现,在神经元受到可塑性刺激时,不同亚型的NMDA受体响应刺激,发生侧向位移、内吞或者上膜等等变化,因而导致膜表面表达的受体种类、比例随之改变。但其具体分子机制尚不明确。(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2017-10-20）
魏玉林,王淑美,刘启欧[5]（2016）在《益气除痰方对肺癌移植鼠内质网分子伴侣蛋白GRP94表达的影响》一文中研究指出目的观察益气除痰方对脾虚Lewis肺癌移植鼠内质网分子伴侣蛋白GRP94表达的影响,探讨其抗癌的可能作用机制。方法采用苦寒泻下加饥饱失常方式建立脾虚小鼠模型,再将无血清培养基制备的癌细胞悬液接种至脾虚C57BL/6小鼠背侧,制作脾虚Lewis肺癌小鼠模型。将48只成模小鼠随机分为模型组、化疗组、联合用药组及益气除痰方低、中、高剂量组,每组8只。各给药组给予相应药物干预。给药14 d后处死小鼠,检测肿瘤体积和质量;HE染色观察各组移植瘤组织形态,免疫组化、Western blot和RT-PCR检测肿瘤组织GRP94蛋白和基因表达。结果与模型组比较,化疗组、联合用药组及益气除痰方中、高剂量组肿瘤体积、肿瘤质量明显降低(P<0.05,P<0.01),肿瘤细胞大量坏死,GRP94蛋白表达明显降低(P<0.01);与化疗组比较,联合用药组GRP94蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论益气除痰方联合化疗可有效治疗Lewis肺癌小鼠,其机制可能与其下调内质网分子伴侣蛋白GRP94表达、逆转肿瘤细胞自身保护机制相关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2016年12期）
王玉杰[6]（2016）在《内质网分子伴侣Calnexin/Calreticulin辅助埃博拉病毒囊膜糖蛋白成熟机制的研究》一文中研究指出埃博拉出血热(Ebola Hemorrhagic Fever,EHF)是由埃博拉病毒引起的能够感染人类及其他灵长类动物的高度接触性传染病,其主要症状为高热、出血,死亡率高达90%。埃博拉病毒(Ebola virus,EBOV)属于丝状病毒科丝状病毒属的成员,为单股、负链、有囊膜的RNA病毒。其表面的囊膜糖蛋白GP是高度糖基化的蛋白,在介导病毒侵入宿主细胞、诱导机体产生免疫反应等过程中起着关键性作用。分子伴侣钙连蛋白(CNX)、钙网蛋白(CRT)是存在于内质网中的一类分子,能够介导糖蛋白的加工和成熟过程。为了研究内质网分子伴侣CNX、CRT辅助埃博拉病毒囊膜糖蛋白成熟的机制,本试验首先利用CRISPR/Cas9技术构建了CNX、CRT基因敲除的293T细胞系。将表达埃博拉病毒囊膜蛋白GP mucin区域缺失基因(GP△MLD)的重组质粒,与囊膜蛋白缺失、表达荧光素酶(Luc)的人免疫缺陷病病毒I型(HIV-1)基因组的重组质粒共转染人胚胎肾细胞(293T),以包装整合含有埃博拉病毒囊膜蛋白的伪型EBOV病毒。在293T野生型(WT)、CNX KO、CRT KO、CNX/CRT D.KO的细胞中分别进行转染,结果显示在CNX KO、CRT KO的细胞系上GP△MLD蛋白的表达量和伪型病毒的包装效率与野生型细胞系相比有所降低,CNX/CRT D.KO细胞系上影响最为明显。免疫共沉淀实验显示CNX、CRT都会与Flag偶联的GP△MLD发生相互作用。该实验结果表明CNX、CRT在介导埃博拉病毒增殖过程中发挥关键性作用。为了进一步验证CNX、CRT影响GP△MLD蛋白成熟的作用机制,我们通过点突变的方法将GP△MLD的9个N-链接的糖链分别缺失后,发现N563、N618两点糖链的缺失使其在293T细胞中蛋白表达量有所下调,病毒组装能力及感染力明显降低。然后将糖链进行进一步N-端依次缺失或者进行组合缺失,结果显示,N563、N618两点糖链的同时缺失明显影响了伪型病毒的组装和感染效率。该结果提示N563、N618两点在维持GP△MLD的结构和功能方面发挥关键性作用。用Endo H酶消化处理蛋白裂解液,结果显示N563、N618两点糖链同时缺失的蛋白几乎全部被Endo H酶消化,由于糖链被剪切蛋白分子量变小,而野生型的蛋白则会有GP1蛋白进入高尔基体中从而不能被Endo H酶消化。结果表明N563、N618两点糖链的缺失通过将未成熟的蛋白以GP0的形式被阻滞在内质网中从而影响了蛋白的切割和进一步的加工过程,进而影响病毒蛋白的生物学功能。更为有意思的是,IP实验结果显示,C-端的5个糖链缺失后的GP△MLD与CNX、CRT的相互作用明显增强,而N-端4个糖链缺失后的GP△MLD与CNX、CRT的相互作用信号较弱。该结果提示C-端的糖链在维持GP△MLD蛋白结构和功能方面发挥重要作用,而CNX、CRT通过在内质网中阻滞错误折迭的GP蛋白的运输以此参与调节蛋白的质量控制系统。为了进一步验证上述结论在含mucin区域的全长GP蛋白结构中的可行性,我们在全长GP蛋白中验证上述结论。结果显示在CNX KO、CRT KO上蛋白表达和病毒组装能力有所降低,CNX/CRT D.KO上降低最明显。同时,N563、N618两点糖链的缺失使GP蛋白的剪切效率明显降低,病毒组装能力和感染力减弱。综上所述,本课题主要对CNX、CRT在GP蛋白糖基化修饰过程中的作用进行相关研究,证明了分子伴侣CNX、CRT与埃博拉病毒囊膜糖蛋白GP存在相互作用,缺失会影响GP的表达与成熟。GP的N563、N618两点糖链在蛋白成熟和病毒形成感染性病毒粒子的过程中发挥关键作用,两点糖链的缺失抑制了GP在内质网的切割作用,而且CNX、CRT通过增强与错误折迭的GP之间的相互作用阻滞其运输,诱导错误折迭的蛋白降解,维持细胞内的稳态。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2016-05-01）
刘冬娟,韩爱党,肖冰,陈长吉,韩芳[7]（2015）在《PTSD样大鼠杏仁核内质网分子伴侣GRP 94和caspase-12表达的改变》一文中研究指出目的探讨杏仁核神经元内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)及胱冬酶12(c)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠发生发展中的作用。方法建立无连续单一刺激(SPS)模型,随机分为SPS刺激后7天组(SPS7d)、14天组(SPS14d)及正常对照组。应用免疫组织化学、Western Blot、RT-PCR和透射电镜技术,检测和观察各组杏仁核神经元GRP94、caspase12 mRNA与蛋白表达及超微结构变化。结果与正常对照组相比,SPS7d组和SPS14d组神经元GRP94蛋白表达水平明显增加,GRP94 mRNA和caspase-12 mRNA表达水平也明显增加(P<0.05);SPS各组神经元均有核内异染色质凝聚、边集及粗面内质网扩张等不同程度的改变。结论 SPS刺激可能通过杏仁核神经元GRP94表达增加启动了内质网自稳调节系统及内质网相关的caspase-12凋亡径路,进而参与PTSD的发生。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2015年04期）
刘冬娟,肖冰,石玉秀[8]（2014）在《PTSD样大鼠杏仁核神经元内质网分子伴侣钙网蛋白的表达》一文中研究指出目的检测创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核内质网分子伴侣钙网蛋白(CRT)表达的变化。方法建立无连续单一刺激(SPS)模型,随机将大鼠分为SPS刺激后1 d组(SPS1d)、7 d组(SPS7d)、14 d组(SPS14d)及正常对照组。应用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应及透射电镜技术,检测各组杏仁核神经元CRT表达变化及观察神经元超微结构的改变。结果与正常对照组比较,SPS各组神经元CRT阳性表达均增加(P<0.001),尤以SPS7d组最为明显。SPS各组神经元细胞核及粗面内质网均发生不同程度的改变。结论 SPS可诱导PTSD样大鼠过度内质网应激,引发杏仁核CRT表达上调并通过内质网径路发生细胞凋亡。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2014年11期）
潘月,张雪群,虞朝辉,陈卫星[9]（2014）在《内质网分子伴侣PDIA3在非酒精性脂肪性肝病中的作用及机制研究》一文中研究指出目的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是近年来影响人民生活健康的常见肝病之一。研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在NAFLD发生发展过程中发挥重要作用,其确切分子机制尚未明确。本课题旨在分析内质网分子伴侣蛋白质二硫键异构酶A3前体(protein disulfide isomerase A3 precursor,PDIA3/ERp57)在NAFLD中的作用及分子机制。方法本研究运用软脂酸(palmitic acid,PA)诱导人正常肝细胞系L02细胞建立NAFLD细胞模型。在此基础上,采用小分子RNA干扰(siRNA)、免疫印记、细胞凋亡检测等分子生物学手段,系统研究内质网分子伴侣PDIA3在NAFLD发生发展过程中的作用及分子机制。结果 (1)用PA成功建立NAFLD细胞模型;(2)PDIA3在NAFLD细胞模型中表达上调;(3)NAFLD细胞模型中,siRNA抑制PDIA3表达后引起细胞脂变加重、凋亡增多;(4)NAFLD细胞模型中,siRNA抑制PDIA3表达后引起脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、磷酸化的PKR样内质网调节激酶(phospho-PKR-like ER kinase,P-PERK)、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达升高。结论 (1)PDIA3参与NAFLD的发生发展;(2)PDIA3表达抑制通过上调FAS蛋白表达加重软脂酸诱导的肝细胞脂肪变性;(3)PDIA3表达抑制通过激活PERK-CHOP通路加重软脂酸诱导的肝细胞ERS及其相关凋亡。本课题的顺利实施为深入认识NAFLD的分子机制,发现新的诊断和治疗靶标提供了理论依据。(本文来源于《2014年浙江省内科学学术年会青年医师论坛暨内科常见病规范化诊疗国家级学习班论文汇编》期刊2014-11-07）
张丽颖,徐爱丽,李佩玲,艾丽敏[10]（2014）在《RNA干扰技术体外抑制内质网分子伴侣GRP94在卵巢癌细胞表达的研究》一文中研究指出目的利用RNA干扰技术,构建葡萄糖调节蛋白94(GRP94)靶向的RNA干扰质粒载体,观察其对卵巢癌细胞株HO-8910 GRP94基因表达的抑制作用及其对阿霉素(ADM)耐药的逆转作用。方法设计能转录小发卡结构RNA的DNA序列,并与psiSTRIKETM质粒载体连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子U6的真核表达载体,将重组质粒导入卵巢癌细胞株HO-8910内,实验分为3组,特异性siRNA组(HO-8910/siRNA组),非特异性siRNA组(HO-8910/NC siRNA组)和空白对照组(HO-8910组),用RT-PCR、Western blot和免疫荧光技术检测GRP94 mRNA及蛋白水平的表达情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞对阿霉素化学敏感性的变化。结果成功构建RNA干扰质粒载体,转染针对GRP94的siRNA后24、48、72h,HO-8910的GRP94基因和蛋白水平明显下降;细胞凋亡增加;转染GRP94 siRNA后,HO-8910对阿霉素的敏感性显着增加。结论构建的RNA干扰真核表达载体能明显抑制GRP94 mRNA及蛋白的表达,促进细胞凋亡,通过降低卵巢癌细胞中GRP94的表达能增加其对阿霉素的敏感性,RNAi为卵巢癌的基因治疗提供了一种新策略。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2014年10期）
内质网分子伴侣论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:鉴定慢性坐骨神经损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠中免疫球蛋白重链结合蛋白(heavy-chain immunoglobulin binding protein,BIP)与Nav1.8蛋白的相互作用。为进一步研究神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)中BIP与Nav1.8蛋白相互作用的位点,及BIP蛋白在神经损伤后Nav1.8表达与再分布中的作用机制奠定实验基础。方法:雄性SD(sprague dawley)大鼠220~250g,24只,按随机数字表分为两组(n=12):模型组(CCI组)和假手术组(Sham组),每组12只,CCI组参照文献建立CCI模型,Sham组只暴露坐骨神经,不给予坐骨神经结扎。应用von Frey纤维丝和鼠尾光照测痛仪分别检测术前1 d和术后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d和14 d的机械缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热辐射诱发甩尾潜伏期(tail flick latency,TFL)。于术后7 d和14 d检测完PWMT和TFL后取损伤侧L_(4~6)背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)及坐骨神经组织,用于Western blot检测BIP与Nav1.8蛋白的表达;免疫荧光双重标记观察BIP与Nav1.8蛋白在细胞的共定位情况;免疫共沉淀鉴定BIP与Nav1.8蛋白的相互作用。结果:(1)Sham组术前1 d PWMT与术后1 d、3 d、5 d和7 d各时间点PWMT差异无统计学意义(P>0.05);术前1 d CCI组与Sham组PWMT差异无统计学意义(P>0.05);与术前1 d PWMT基础值比较,CCI组术后各时间点PWMT显着性降低(P<0.05),与Sham组比较,CCI组术后各时间点PWMT显着性降低(P<0.05)。(2)Sham组术前1 d TFL与术后1d、3 d、5 d、7 d、10 d和14 d各时间点TFL差异无统计学意义(P>0.05);术前1 d CCI组与Sham组TFL差异无统计学意义(P>0.05);与术前1 d TFL基础值比较,CCI组术后各时间点TFL显着性缩短(P<0.05),与Sham组比较,CCI组术后各时间点TFL显着性缩短(P<0.05)。(3)与Sham组比较,CCI组大鼠BIP蛋白在DRG上的表达显着性增加(P<0.05);与Sham组比较,CCI组大鼠Nav1.8蛋白在DRG上的表达显着性减少(P<0.05)。与Sham组比较,CCI组大鼠BIP蛋白在坐骨神经上的表达显着性增加(P<0.05);与Sham组比较,CCI组大鼠Nav1.8蛋白在坐骨神经上的表达显着性增加(P<0.05)。(4)BIP与Nav1.8蛋白在DRG上广泛分布,与Sham组比较,CCI组大鼠BIP蛋白在DRG上的荧光密度值显着性增加(P<0.05);CCI组与Sham组大鼠Nav1.8蛋白在DRG上的荧光密度值差异无统计学意义(P>0.05);同时,CCI组大鼠BIP与Nav1.8蛋白在DRG上存在共定位。BIP与Nav1.8蛋白在坐骨神经上广泛分布,与Sham组比较,CCI组大鼠BIP蛋白在坐骨神经上的荧光密度值显着性增加(P<0.05);与Sham组比较,CCI组大鼠Nav1.8蛋白在坐骨神经上的荧光密度值显着性增加(P<0.05);同时,CCI组大鼠BIP与Nav1.8在坐骨神经上存在明显的共定位。(5)BIP蛋白能够从CCI大鼠DRG中免疫共沉淀出Nav1.8蛋白,而阴性对照组IgG不能沉淀出Nav1.8蛋白;反之,Nav1.8蛋白也能免疫共沉淀出BIP蛋白,而阴性对照组IgG不能沉淀出BIP蛋白。结论:(1)CCI大鼠Nav1.8蛋白表达出现再分布,积聚在邻近损伤点的坐骨神经上;(2)CCI大鼠DRG及坐骨神经组织均发生ERS,使BIP蛋白表达增加;(3)CCI大鼠DRG中BIP与Nav1.8蛋白存在相互作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内质网分子伴侣论文参考文献
[1].王茜,陈一辰,马达,房娟,王智.内质网分子伴侣Calnexin抑制T淋巴细胞抗肿瘤反应的机制研究[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[2].农小连.神经病理性疼痛大鼠内质网分子伴侣BIP与Nav1.8蛋白相互作用的初步研究[D].广西医科大学.2018
[3].郭晓宇,高宇.分子伴侣氧调节蛋白150在内质网应激相关疾病中的研究进展[J].中国老年学杂志.2017
[4].张筱敏.中枢可塑性刺激引起的含GluN2A亚基的NMDA受体的表达调控依赖于内质网分子伴侣Bip并且该过程与恐惧记忆形成有关[C].中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2017
[5].魏玉林,王淑美,刘启欧.益气除痰方对肺癌移植鼠内质网分子伴侣蛋白GRP94表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2016
[6].王玉杰.内质网分子伴侣Calnexin/Calreticulin辅助埃博拉病毒囊膜糖蛋白成熟机制的研究[D].中国农业科学院.2016
[7].刘冬娟,韩爱党,肖冰,陈长吉,韩芳.PTSD样大鼠杏仁核内质网分子伴侣GRP94和caspase-12表达的改变[J].解剖科学进展.2015
[8].刘冬娟,肖冰,石玉秀.PTSD样大鼠杏仁核神经元内质网分子伴侣钙网蛋白的表达[J].中国医科大学学报.2014
[9].潘月,张雪群,虞朝辉,陈卫星.内质网分子伴侣PDIA3在非酒精性脂肪性肝病中的作用及机制研究[C].2014年浙江省内科学学术年会青年医师论坛暨内科常见病规范化诊疗国家级学习班论文汇编.2014
[10].张丽颖,徐爱丽,李佩玲,艾丽敏.RNA干扰技术体外抑制内质网分子伴侣GRP94在卵巢癌细胞表达的研究[J].中国优生与遗传杂志.2014
论文知识图
