导读:本文包含了大脑中动脉阻断论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑中,动脉,腺苷,大鼠,脑梗死,蛋白,迷走神经。
大脑中动脉阻断论文文献综述
龙艳芳,王新蕾,王明璞,唐兴江[1]（2019）在《雄激素干预成年雄性大脑中动脉阻断模型大鼠脑组织Bcl-2、Bax与Cyt-C的表达》一文中研究指出背景:研究发现,在脑梗死急性期无论男女均存在不同程度的性激素失衡,在男性则主要表现为睾酮下降、雌二醇升高,随着病情的恢复逐渐趋于正常。目的:探讨雄激素对脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2、Bax与Cyt-C表达的影响。方法:120只健康成年雄性SD大鼠由西南医科大学动物实验中心提供,实验方案经西南医科大学动物实验伦理委员会批准(批准号为20170821026)。将120只大鼠随机分为假手术组、对照组及低、高剂量雄激素处理组(低剂量组、高剂量组)。应用改良Longa法制作大脑中动脉阻断模型大鼠,假手术组不进行插线操作。据脑缺血2 h后再灌注时间点的不同每组再随机分为5个亚组(6,12,24,48,72 h),每亚组5只。24 h时每组另有5只大鼠用于测量脑梗死体积。应用TUNEL法测原位凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax与Cyt-C的表达情况。结果与结论:①假手术组未见梗死灶,原位凋亡细胞及Bcl-2、Bax与Cyt-C的表达较少,且无动态变化;与对照组相比,低剂量组脑梗死体积百分率、凋亡细胞及Bax与Cyt-C的表达减少,Bcl-2表达增多(均P <0.05),高剂量组则相反(均P <0.05);②除假手术组外,其他3组Bcl-2与Bax于脑缺血再灌注损伤后6 h表达逐渐增强,并于24h达到高峰,随后逐渐下降;③结果说明,脑缺血再灌注损伤后,低剂量雄激素可能通过减少Bax与Cyt-C的表达、增强Bcl-2的表达,进而减少细胞凋亡,发挥神经保护作用,高剂量则作用相反。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年27期）
王国佐,龚盛强,兰斌,成绍武,廖君[2]（2019）在《大脑中动脉阻断模型大鼠血浆差异蛋白筛选及其生物信息学分析》一文中研究指出目的应用蛋白质组学技术探索脑梗死大鼠血浆中的特异蛋白质,找出脑梗死的某些标志性蛋白,为明确脑梗死的发生机制研究提供依据。方法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将假手术组、脑梗死组大鼠的血浆采用2-DE技术结合质谱技术进行蛋白质的比较分析,筛选出差异明显的蛋白,运用生物信息学技术对特异性蛋白质进行功能分析。结果脑梗死组血浆与假手术组血浆的胶图扫描结果显示:有6个显着差异蛋白点,其中脑梗死组血浆中的1个蛋白质(肽)在假手术组血浆中不存在,有1个蛋白质(肽)只在假手术组血浆中有;另外有1个蛋白质(肽)在脑梗死组血浆中比在假手术组血浆中明显减少,有3个蛋白质(肽)明显增加。结论二维电泳是经典筛选差异蛋白的技术手段,通过电泳结合质谱分析,以及生物信息学分析脑梗死的相关特异性蛋白,有可能更好地阐明脑梗死发生的机制,发现潜在的治疗靶点。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年07期）
周流畅,王建军,蔡浩斌,郑浩涛,虢周科[3]（2019）在《脑髓康对短暂性大脑中动脉阻断小鼠的行为学影响与机制研究》一文中研究指出目的:观察脑髓康对短暂性大脑中动脉阻断(tMCAo)小鼠学习记忆与运动能力的影响及机理。方法:采用tMCAo方法诱导血管性痴呆模型,并在手术后连续7天用脑髓康或对照药物进行干预。分别通过恐惧记忆的学习与精确区分、转棒实验评价小鼠学习记忆能力与活动能力;免疫荧光法染色小鼠CA1脑区小胶质细胞、肿瘤坏死因子,ELISA试剂盒检测血清中IL-6、IL-10表达水平,多通道在体电生理的方法记录小鼠大脑海马CA1脑区放电水平。结果:仅有脑髓康9g/kg组能对恐惧记忆进行精确区分;各给药组较模型组均显着提高小鼠的运动能力;脑髓康4.5、9g/kg组的海马肿瘤坏死因子、小胶质细胞水平明显低于模型对照组和尼莫地平组;9g/kg组脑髓康组IL-6含量显着低于模型组和尼莫地平组,IL-10含量显着高于模型组和尼莫地平组;海马CA1脑区神经元放电水平明显提高,与尼莫地平组水平相当。结论:脑髓康能更好地改善tMCAo小鼠对于精确信号的学习记忆能力,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达、促进神经元放电有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年01期）
金成,张兰春,于浩飞,胡炜彦,张志毕[4]（2019）在《鼠尾草酸对大鼠大脑中动脉阻断引起的局灶性脑缺血的保护作用》一文中研究指出目的:研究鼠尾草酸预处理对大鼠大脑中动脉阻断引起的局灶性脑缺血的保护作用。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为7个组:假手术组、模型组、尼莫地平组、灯盏花素组、鼠尾草酸180 mg/kg鼠尾草酸90 mg/kg组、鼠尾草酸45 mg/kg组。各组大鼠连续灌胃给药7 d,末次给药后,采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(Middle CerebralArtery Occlusion,MCAO)模型,观察鼠尾草酸预处理对大鼠大脑中动脉阻断引起的局灶性脑缺血的影响。结果:鼠尾草酸180 mg/kg组能明显缩小脑梗死面积百分比,抑制血小板聚集,显着性降低纤维蛋白原(FIB)含量;鼠尾草酸90 mg/kg组能明显改善大鼠神经损伤症状,缩小脑梗死面积百分比,延长活化部分凝血活酶时间(Activated Partial ThromboplastinTime,ATPP),降低纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB);鼠尾草酸45 mg/kg组能延长ATPP,明显降低纤维蛋白原(FIB)含量。此外,血常规结果显示,不同剂量鼠尾草酸预处理对MCAO大鼠的的各项生理指标起到一定的调节作用,差异具有统计学意义。结论:鼠尾草酸预处理对大鼠大脑中动脉阻断引起的局灶性脑缺血的具有良好的保护作用。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年02期）
许杉,胡端端,陈瑞,徐智儒,刘莉[5]（2018）在《人参皂苷CK在正常大鼠和大脑中动脉阻断模型大鼠体内药物代谢动力学比较研究》一文中研究指出目的建立一种高灵敏度的液相色谱-质谱/质谱联用(LC-MS/MS)法测定人参皂苷CK在大脑中动脉阻断(MCAO)模型大鼠体内的含量,研究口服给药后大鼠体内的药物代谢动力学参数变化,为人参皂苷CK对脑神经保护以及抗炎作用奠定理论基础。方法正常大鼠及MCAO模型大鼠100 mg/kg人参皂苷CK单次灌胃给药后于不同时间取血及脑组织。大鼠血浆及脑组织匀浆后均采用蛋白沉淀法进行样品前处理,并构建LC-MS/MS法对人参皂苷CK进行检测。采用DAS 2.0软件的非房室模型计算大鼠给药后的药物代谢动力学参数以及MCAO模型大鼠给药后不同时间点血浆及脑组织的药物浓度。结果人参皂苷CK在1～500 ng/ml范围内线性关系良好,最低定量下限为1 ng/ml,日内、日间精密度小于13.6%,准确度偏差范围为-5%～13.4%。与正常大鼠相比较,MCAO模型大鼠血浆t1/2更长[(2.5±1.1) h对(11.0±10.9) h],AUC值更大[(14 944±2 170) ng/ml·h对(28 882±11 119) ng/ml·h];MCAO模型大鼠达峰浓度(Cmax)比正常大鼠略低[(2 834±768) ng/ml对(2 634±638) ng/ml]。在同一时间点,人参皂苷CK在MCAO模型大鼠血浆中比脑组织中分布更多;人参皂苷CK在正常大鼠体内吸收更快,血药浓度更高。结论本研究建立的LC-MS/MS方法灵敏度高、重现性好、样品处理过程方便快速,适用于人参皂苷CK生物样品分析。模型大鼠人参皂苷CK脑血含量比很低,脑内分布较少,提示人参皂苷CK可能并非通过增加脑内物质基础的途径而产生神经保护作用。(本文来源于《世界临床药物》期刊2018年12期）
郭佳,关智媛,孙守元,金晶,李鸣明[6]（2017）在《迷走神经电刺激对大脑中动脉阻断/再灌注大鼠脑损伤及脑组织中p-CREB表达的影响》一文中研究指出目的研究迷走神经电刺激(V NS)对大鼠大脑中动脉阻断(M C AO)/再灌注大鼠脑损伤的影响及其机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为两组:MCAO/再灌注组(MCAO组,n=12)大鼠仅行MCAO/再灌注,MCAO/再灌注+VNS组(MCAO+VNS组,n=12)大鼠在接受MCAO/再灌注的同时行右侧颈部迷走神经电刺激。两组大鼠均在再灌注24h后采用Zea Longa评分法行神经功能评分,通过TTC实验检测脑梗死区体积,TUNEL法检测脑损伤区细胞凋亡情况,Western blotting检测脑损伤区组织中c AMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)的表达,免疫组化染色检测脑损伤区细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与MCAO组相比,MCAO+VNS组大鼠神经功能改善(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.01),脑组织细胞凋亡减少(P<0.01);MCAO+VNS组大鼠脑梗死区组织中p-CREB蛋白表达(P<0.01)和Bcl-2的阳性细胞数量增加(P<0.01),Bax阳性细胞数量减少(P<0.01),但CREB蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。结论 VNS可显着改善MCAO/再灌注大鼠神经功能,降低脑梗死体积,其机制可能与提高p-CREB蛋白表达有关。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年08期）
徐增良,姜宁,张林涛[7]（2014）在《选择性大脑中动脉M2段阻断及内减压治疗单侧弥漫性脑肿胀40例患者的临床分析》一文中研究指出目的探讨大脑中动脉M2段阻断及内减压治疗单侧弥漫性脑肿胀40例患者的治疗效果。方法在常规开颅证实为单侧漫性脑肿胀后,在M2段电凝切断大脑中动脉,将骨窗区的大脑中动脉血液供应区的脑组织大部分切除,做充分减压。结果根据GOS评估,中残19例,重残7例,植物样生存3例,死亡11例,明显优于常规开颅者。结论我们认为此手术虽然造成医源性的部分神经功能缺失,但对于病死率极高的弥漫性脑肿胀仍不失为一种有效的治疗方法。(本文来源于《中国医药指南》期刊2014年29期）
温学花,张芳,黎浩江,张翔,沈君[8]（2013）在《MRI观察不同插线深度对成年大鼠线栓法大脑中动脉阻断模型的影响》一文中研究指出目的观察不同插线深度对线栓法成年大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型的脑MRI及存活率的影响。方法依据模型栓线插入深度,将40只成年SD大鼠分为4组,每组10只,分别插入栓线1.8cm、2.0cm、2.2cm及最大深度(插入至遇到较大阻力,约2.4～2.5cm)制作模型;48h后行脑部MRI及TTC染色,测量MRI上的梗死体积及梗死部位分布,观察不同栓线深度模型24h及48h的存活率。结果插入栓线1.8cm、2.0cm、2.2cm及最大时,48h后MRI显示脑梗死体积分别为(8.25±3.24)%、(16.18±3.41)%、(21.18±3.61)%和(33.87±3.45)%,其变异系数分别为0.39、0.21、0.17、0.10;48h动物存活率分别为100%(10/10)、80.00%(8/10)、50.00%(5/10)及30.00%(3/10)。栓线深度为1.8cm时,造模后48h,脑梗死体积相对较小,造模成功率较低;栓线深度为2.0cm及2.2cm时,脑梗死体积较大;但栓线深度为2.2cm时动物存活率下降(P<0.05);栓线深度最大时,脑梗死体积最大,但存活率最低。不同栓线深度的脑梗死部位分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论线栓法MCAO模型中,栓线插入越深,脑梗死体积越大,动物存活率越低,越易累及皮层。深度2.0cm更适用于建立梗死灶较稳定且动物存活率较高的实验性大鼠缺血脑损伤模型。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2013年01期）
黄希艳[9]（2012）在《片仔癀对大鼠大脑中动脉阻断所致局灶性脑梗死的影响研究》一文中研究指出目的采用MCAO(大脑中动脉梗死)造模方法,建立大鼠大脑中动脉梗死模型,观察片仔癀胶囊对MCAO大鼠术后炎性损伤相关因子IL-β、IL-6、TNF-α、血脑屏障相关因子ZO—1、MMP-9及神经营养因子BDNF表达的影响,从蛋白水平、基因水平探讨片仔癀治疗脑梗死的药效及机制,阐明片仔癀具有脑保护的作用。方法成年健康雄性SD大鼠,体重260-280g,随机分为手术组和非手术组(生理盐水组)。手术组大鼠采用改良Zea-Longa方法制备MCAO模型,且根据醒后2小时Longa评分将纳入标准者随机分为模型组、片仔癀大剂量组(0.0486g/100g.d)、片仔癀中剂量组(0.0162g/100g.d)、片仔癀小剂量组(0.0054g/100g.d)、尼莫地平组(0.00108g/100g.d)、脑得生组(0.0486g/100g.d)及正常组。以上各组均于造模前给药3天,第4天灌胃给药后30分钟造模,造模后给药观察至第7天取材。取材前麻醉大鼠,经腹主动脉采血,取血清以备ELISA方法检测各组IL-1β、IL-6、TNF-α的表达变化；然后断头取脑,制作石蜡切片以备免疫组织化学检测各组BDNF、IL-6表达的变化；取梗死侧大脑皮层约180-200mg左后,置于液氮罐中保存,以备Western Blot方法及RQ-PCR法检测各组ZO—1、MMP-9表达变化。结果1大鼠MCAO模型的制备本实验对MCAO术后神经功能学评分进行了评价。正常组无神经功能缺损症状,评分均为0分,术后模型组评分均显着高于正常组,神经功能缺损症状严重,提示造模成功。2免疫组织化学方法检测片仔癀对大脑中动脉阻断所致局灶性脑梗死大鼠BDNF、IL-6表达的影响本实验通过免疫组织化学法检测片仔癀胶囊对大鼠脑梗死后不同区域(脑梗死中心区、梗死周边区、梗死对侧正常区)BDNF的变化规律,结果显示：梗死周边区：模型组较假手术组显着升高(P<0.05),各用药组BDNF表达均高于模型组,其中片仔癀大剂量组、片仔癀中剂量组、尼莫地平组较模型组差异显着(P<0.01)；片仔癀大剂量组与片仔癀小剂量组相比差异显着(P<0.05)。梗死中心区：模型组BDNF表达显着低于正常组(P<0.01),用药组均高于模型组,脑得生组、尼莫地平组及片仔癀大剂量组与模型组差异显着(P<0.01或P<0.05)。正常区：模型组BDNF表达较正常组升高,各用药组均高于模型组,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。本实验通过免疫组织化学法检测片仔癀胶囊对大鼠脑梗死后不同区域(脑梗死中心区、梗死周边区、梗死对侧正常区)IL-6的变化规律,结果显示：梗死周边区：模型组较假手术组显着升高(P<0.01),各用药组IL-6表达均低于模型组,其中片仔癀大剂量组、脑得生组、尼莫地平组较模型组差异显着(P<0.05)；片仔癀大剂量组与片仔癀小剂量组相比差异显着(P<0.05)。梗死中心区：模型组IL-6表达显着低于假手术组(P<0.01),用药组均高于模型组、脑得生组、尼莫地平组及片仔癀大剂量组与模型组差异显着(P<0.01)。正常区：模型组IL-6表达较正常组显着升高,各用药组均低于模型组,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。3ELISA方法检测片仔癀对大脑中动脉阻断所致局灶性脑梗死大鼠炎性损伤相关因子IL-1β、IL-6及TNF-α的影响ELISA法检测MCAO大鼠术后IL-1β表达的影响,结果显示：与假手术组比较,模型组IL-1β表达显著升高(P<0.01),与模型组比较,片仔癀大剂量组、片仔癀中剂量组、片仔癀小剂量组、脑得生组及尼莫地平组IL-1β表达均显著降低(P<0.01或P<0.05)。片仔癀各组之间无统计学差异。ELISA法检测MCAO大鼠术后IL-6表达的影响,结果显示：与假手术组比较,模型组IL-6表达显着升高(P<0.01),与模型组比较,片仔癀大剂量组、脑得生组、尼莫地平组IL-6表达显着降低(P<0.01或P<0.05)。片仔癀各组之间无统计学差异。ELISA法检测MCAO大鼠术后TNF-α表达的影响,结果显示：与假手术组比较,模型组TNF-α表达显著升高(P<0.01),与模型组比较,片仔癀大剂量组、片仔癀中剂量组、片仔癀小剂量组、脑得生组及尼莫地平组TNF-α表达均显著降低(P<0.01或P<0.05)。4实时荧光定量PCR方法检测片仔癀保护大脑中动脉阻断所致局灶性脑梗死大鼠血脑屏障损伤相关因子ZO—1、MMP-9mRNA的影响ZO—1结果显示：模型组较假手术组显着降低(P<0.05),各用药组ZO—1表达均高于模型组,其中片仔癀大剂量组、片仔癀中剂量组、尼莫地平组较模型组差异显着(P<0.01)；片仔癀大剂量组与片仔癀小剂量组相比差异显着(P<0.05)。MMP-9结果显示：模型组MMP-9表达显着高于假手术组(P<0.01),用药组均低于模型组,脑得生组、尼莫地平组及片仔癀大剂量组与模型组差异显着(P<0.01)。5western blot方法检测片仔癀保护大脑中动脉阻断所致局灶性脑梗死大鼠血脑屏障相关因子Z0—1、MMP-9蛋白的影响MCAO大鼠术后ZO-1表达的影响,结果可见：模型组ZO-1表达较假手术组显着降低(P<0.01),片仔癀大剂量组、尼莫地平组及脑得生组ZO-1表达较模型组显着升高(P<0.05或P<0.01),片仔癀大剂量组较片仔癀小剂量组差异显着(P<0.05)。MCAO大鼠术后MMP-9表达的影响,结果可见：模型组MMP-9表达较假手术组显着升高(P<0.01),片仔癀大剂量组、尼莫地平组及脑得生组MMP-9表达较模型组显着降低(P<0.05或P<0.01)；片仔癀大剂量组较片仔癀小剂量组差异显着(P<0.05)。结论1片仔癀可以上调脑梗死后BDNF、下调IL-6蛋白水平表达；2片仔癀可以下调脑梗死后血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量；3片仔癀可以上调脑梗死后ZO—1、下调MMP-9mRNA水平表达；4片仔癀可以上调脑梗死后ZO—1、下调MMP-9蛋白水平表达；5片仔癀具有脑保护的作用,能够从抑制炎性损伤、改善血脑屏障多机制促进脑缺血后缺损神经元的恢复；(本文来源于《北京中医药大学》期刊2012-05-01）
刘斌[10]（2011）在《阻断腺苷A2a受体对大鼠大脑中动脉缺血/再灌注损伤中纹状体区GLT-1影响的研究》一文中研究指出背景:缺血性卒中是脑的供血动脉短暂或永久性闭塞,导致其供血区血流量急剧下降而出现相应神经功能缺失的一类严重疾病,发病率高达250-400/10万,死亡率约30%,幸存者多遗留有永久性残疾,严重威胁着人类的健康。但遗憾的是,对缺血性卒中尚无有效的脑保护治疗措施。理论上钙离子拮抗剂等药物对缺血性脑损害有保护作用,但在临床应用中却效果欠佳。因此探索新的脑保护途径非常必要。腺苷(adenosine, ADO)是生物体代谢过程的中间产物,也是一种重要的信号分子。它通过与神经细胞上的不同受体结合,调节一系列重要生理过程。生理状态下腺苷受体被适度的腺苷激活,在睡眠与觉醒、认知和记忆、运动、情绪等方面发挥重要作用。目前已发现的腺苷受体包括A_1R,A_(2a)R,A_(2b)R和A_3R四种亚型。这四种受体同属G蛋白偶联受体家族。其中A_1R,A_(2a)R为高表达受体,较低浓度的ADO就可将其激活产生生物学效应。但诸如在缺血、缺氧、外伤、神经元过度放电等代谢紊乱的情况下。大量释放的ADO会通过激活腺苷受体加重兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAAs)所造成的脑损伤。研究还发现,A_1R被激活后Glu的释放减少,而A_(2a)R被激活后Glu的释放增加。因此,Glu的释放及其功能在一定程度上受腺苷及其受体的调节。研究发现阻断A_(2a)R对脑缺血具有神经保护作用,可使脑梗死的体积缩小,神经功能得到改善。推测并初步证明了阻断A_(2a)R对神经元缺血性损伤的保护作用可能与抑制Glu释放有关。本课题组前期的研究发现,阻断腺苷A_(2a)R后,脑缺血区细胞外谷氨酸含量明显低于对照组,但尚未阐明导致细胞外谷氨酸堆积减少的机制及可能产生的环节。在中枢神经系统中,谷氨酸转运体1(GLT-1)广泛分布于神经胶质细胞,承担了90%的谷氨酸转运任务。有研究发现,A_(2a)R激活后可以抑制胶质细胞上GLT-1转运谷氨酸的功能。因此我们推测,阻断A_(2a)R产生的缺血性神经保护作用,可能与增强了GLT-1的功能并进而加速了谷氨酸转运,降低细胞外谷氨酸堆积有关。目的:以大鼠大脑中动脉栓塞模型(Middle cerebral artery occlusion, MCAO)为研究对象,观察A_(2a)R拮抗剂阻断腺苷A_(2a)R对大鼠大脑中动脉缺血/再灌注后脑梗死体积、神经功能评分及纹状体区GLT-1表达的影响。以揭示阻断A_(2a)R产生的神经保护机制,为进一步临床研究选择给药的时机和作用靶点奠定基础。方法:根据longa提出的可逆性MCAO线栓法加以改进制作局灶性脑缺血及再灌注模型。分别在雄性SD大鼠脑缺血2h、缺血2h/再灌注22h两个时相点给予腺苷受体A_(2a)拮抗剂SCH-58261(选择性腺苷受体A_(2a)拮抗剂),之后观察大鼠神经功能缺损情况和脑梗死体积。并采用RT-PCR、WB方法检测纹状体区GLT-1的表达情况。结果:(1)神经功能缺损评分:缺血2h对照组评分2.33±0.52,缺血2h干预组2.67±0.52,两者无明显差异;缺血2h/再灌注22h对照组评分2.50±0.55,缺血2h/再灌注22h干预组1.67±0.52,二者有显着差异(P<0.05);缺血2h/再灌注22h干预组评分明显低于缺血2h干预组。(2)脑梗死体积测算:缺血2h/再灌注22h的梗死体积明显大于缺血2h的梗死体积;干预组的梗死体积均小于缺血对照组。缺血2h干预组的梗死体积(23.63±3.89 mm~3)比对照组(28.26±2.48 mm~3)缩小了16%,有显着差异(P<0.05)。缺血2h/再灌注22h干预组的梗死体积(95.12±18.22 mm~3)比对照组(141.80±27.64 mm~3)缩小了33%,二者有显着差异(P<0.01)。(3)GLT-1的免疫荧光观察:应用免疫荧光FITC标记法,结合激光共聚焦显微镜显示大鼠纹状体区GLT-1的大体分布。通过观察发现,GLT-1阳性信号多位于神经细胞的胞膜上。(4)GLT-1的Western Blot观察:与缺血对照组和正常对照组比较,干预组大鼠纹状体中GLT-1蛋白含量均明显增加(p<0.01)。与正常对照相比,缺血2h对照组GLT-1的蛋白含量明显降低(p<0.05),而缺血2h/再灌注22h对照组GLT-1反而有所升高(p<0.05)。(5)GLT-1 mRNA RT-PCR观察:与缺血对照组和正常对照组比较,SCH-58261明显增加了缺血大鼠纹状体中GLT-1 mRNA的表达(p<0.01)。与正常对照组相比,缺血对照组GLT-1的表达均有所降低(p<0.05),其中以缺血2h尤为明显。结论:研究结果提示,脑缺血可诱导大鼠脑神经元损伤;腺苷受体A2a拮抗剂SCH-58261可减轻大鼠脑缺血/再灌注时的脑梗死体积,及改善缺血大鼠的神经功能;同时腺苷受体A2a拮抗剂SCH-58261可改善脑缺血/再灌注导致的GLT-1表达下降;提示脑缺血/再灌注过程中腺苷受体A2a参与的神经元损伤机制可能与其参与GTL-1表达有关。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2011-05-01）
大脑中动脉阻断论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的应用蛋白质组学技术探索脑梗死大鼠血浆中的特异蛋白质,找出脑梗死的某些标志性蛋白,为明确脑梗死的发生机制研究提供依据。方法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将假手术组、脑梗死组大鼠的血浆采用2-DE技术结合质谱技术进行蛋白质的比较分析,筛选出差异明显的蛋白,运用生物信息学技术对特异性蛋白质进行功能分析。结果脑梗死组血浆与假手术组血浆的胶图扫描结果显示:有6个显着差异蛋白点,其中脑梗死组血浆中的1个蛋白质(肽)在假手术组血浆中不存在,有1个蛋白质(肽)只在假手术组血浆中有;另外有1个蛋白质(肽)在脑梗死组血浆中比在假手术组血浆中明显减少,有3个蛋白质(肽)明显增加。结论二维电泳是经典筛选差异蛋白的技术手段,通过电泳结合质谱分析,以及生物信息学分析脑梗死的相关特异性蛋白,有可能更好地阐明脑梗死发生的机制,发现潜在的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大脑中动脉阻断论文参考文献
[1].龙艳芳,王新蕾,王明璞,唐兴江.雄激素干预成年雄性大脑中动脉阻断模型大鼠脑组织Bcl-2、Bax与Cyt-C的表达[J].中国组织工程研究.2019
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