导读:本文包含了能力受限论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:轻量级M2M安全机制,DTLS,CoAP,ATLS
能力受限论文文献综述
曹灿[1]（2019）在《受限环境下轻量级端到端安全能力的设计与实现》一文中研究指出受限环境是物联网场景下一种比较常见的应用场景,主要是指由内存较小、计算能力较弱、通信带宽较差的受限设备组成的网络环境。IETF为了解决受限设备的应用层数据交互,提出了CoAP协议。利用该协议,受限设备可以实现和因特网相同的资源访问服务。而在受限场景下,安全问题又是一个比较严重的问题。在CoAP定义的协议栈中,可以采用类似于TLS的DTLS协议来保障数据的安全。然而这样的做法却有两个问题:一个是效率问题,另外一个是跨代理场景下的应用层数据安全问题。效率问题主要指DTLS最初是针对UDP来设计的,并没有考虑受限环境,因此需要对DTLS协议本身进行优化;跨代理场景下的应用层数据安全问题主要指,CoAP代理会将原本端到端的传输层安全协议截成两段,所有经由CoAP代理转发的应用层数据,必须经过代理进行解密。而CoAP代理又是易受黑客攻击的,所以用户和服务器交互的应用层明文很容易被代理截获。因此需要另外提出一种解决方案,来保障跨代理场景下的应用层数据安全。为了解决以上两个问题,本论文提出了轻量级M2M安全机制。该机制包括两部分内容:一部分是轻量级DTLS协议,另外一部分就是ATLS机制,也就是应用层TLS。轻量级M2M安全机制的提出,主要是为了更加高效、安全地保障端到端的数据传输。在轻量级DTLS协议设计与实现部分,本论文主要采用占用资源更少的PSK(预分配密钥)算法,删除基于ECC加密算法和基于证书交换的代码逻辑,并且就基于PSK的DTLS握手过程进行优化,省略对密钥套件的协商,将会话密钥的生成提前,减少了握手数据的传输量。本论文分别基于SMS和低功耗蓝牙,实现了受限环境下远距离通信和近距离通信的性能测试,证明了轻量级DTLS的高效性。另外本论文针对CoAP代理可以截获应用层数据明文这一问题,参考传输层安全的设计方法,设计了ATLS机制。该机制利用应用层报文传输握手消息,并且经过握手建立起一个应用层之上的ATLS会话,该会话中保存着用于应用层明文加密的会话密钥,之后就可以利用会话密钥对应用层数据进行加密了。这时CoAP代理截获到的应用层数据均为经过加密的密文,由于CoAP代理没有部署ATLS,因此也就无法对该密文解密。本论文最后又对ATLS进行了CoAP代理数据拦截实验和压力测试。数据拦截实验中截获通过CoAP代理的应用层数据,结果发现截获到的数据为无法解密的应用层密文,证明了ATLS机制的安全性;压力测试则在高并发情况下测试ATLS性能,实验结果证明了基于轻量级PSK加密的ATLS在高并发情况下具备更高的吞吐率。(本文来源于《北京邮电大学》期刊2019-06-03）
黄岩[2]（2019）在《1、H_2S对血氧饱和度和红细胞携氧能力的调节作用 2、胎盘中CBS在宫内生长受限中作用的研究》一文中研究指出本论文分为两部分,第一部分主要探究H_2S对血氧饱和度及血红蛋白携氧能力的调控。第二部分主要探究胎盘中H_2S生成酶CBS对宫内生长受限的影响及相关机制。第一部分H_2S是近年来热门研究的叁大气体递质之一,涉及到多种生理、病理生理进程。其中,在缺氧过程中,H_2S发挥了重要功能,包括介导颈动脉体对氧气浓度变化的感知,保护缺氧诱导的细胞凋亡、组织损伤等。硫巯基化是H_2S一种蛋白转录后修饰方式,影响蛋白的功能和稳定性,介导了H_2S众多生理功能,之前有文献报道,缺氧条件下红细胞及血液循环中H_2S水平降低。在本研究中,我们也发现,小鼠缺氧后H2S水平降低,同时给与H_2S供体GYY4137能够缓解缺氧诱导的组织缺氧。并且在Cse~(-/-)小鼠中,H_2S水平降低,同时动脉血氧饱和度降低,组织缺氧,GYY4137治疗后都有所缓解。进一步研究表明,H_2S能够提高肺部换气功能,增加血氧饱和度,缓解组织缺氧。在之前的研究中我们证实Cse基因敲除小鼠红细胞中2,3-BPG含量显着增加,P50增加,血红蛋白与氧气结合能力减弱。同时H_2S供体GYY4137能够恢复红细胞中2,3-BPG水平,降低P50。并且,GYY4137能够直接降低离体培养的红细胞中2,3-BPG的水平,降低P50。在本研究中,我们也发现,H_2S能够降低缺氧诱导的2,3-BPG生成,并且H_2S能够直接降低缺氧条件下离体培养的红细胞2,3-BPG的生成。接下来我们探究了H_2S调控2,3-BPG生成的分子机制。我们证实,H_2S通过硫巯基化血红蛋白,抑制了BPGM释放到包浆,调控了红细胞中2,3-BPG的生成。主要实验结果如下:一、H_2S缓解了缺氧诱导的组织缺氧1.缺氧条件下,H_2S生成减少2.H_2S缓解了缺氧诱导的组织缺氧(1)缺氧条件下SaO_2降低,同时GYY4137能够增加缺氧下的SaO_2。(2)与常氧小鼠组织相比,缺氧组织中缺氧探针染色信号明显增强,同时GYY4137处理缓解了组织缺氧。3.缺氧条件下,外周组织及红细胞中CSE表达降低而CBS没有显着变化二、H_2S缓解了Cse~(-/-)小鼠组织缺氧为了探究H2S在组织缺氧中的作用,我们构建了Cse基因敲除小鼠。与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠血液循环中H_2S水平降低,同时动脉血氧饱和度降低,组织缺氧。同时GYY4137治疗缓解了Cse~(-/-)小鼠组织缺氧。叁、H_2S减少损伤了肺部结构功能,降低了动脉血氧饱和度接下来我们进一步探究H_2S调控血氧饱和度的机制。1.Cse~(-/-)小鼠肺部血流灌注没有变化,而GYY4137显着增加了肺部血流2.GYY4137不能通过增加肺部血流灌注提高Cse~(-/-)小鼠SaO_2,改善组织缺氧吡那地尔能显着降低Cse~(-/-)小鼠血压,增加肺部血流灌注,但是吡那地尔处理后并不能提高Cse~(-/-)小鼠SaO_2,也不能改善组织缺氧。3.Cse基因敲除引起的血氧饱和度降低与肺通气无关与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠的气道阻力及肺部的动态顺应性都没有显着变化。4.H_2S缓解了Cse~(-/-)小鼠的肺损伤,降低了Cse~(-/-)小鼠肺组织炎症因子水平H&E染色结果显示,与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠肺泡数目显着减少,同时伴随中度的肺间质水肿,炎症因子水平显着增加。GYY4137能够缓解Cse基因敲除造成的肺部损伤,降低炎症因子水平。5.H_2S缓解了缺氧诱导的肺损伤,降低了缺氧诱导的肺组织炎症因子水平与常氧对照相比,小鼠缺氧一天后,肺泡间质中度水肿,同时肺泡数量明显减少,出现炎症细胞浸润,同时肺组织中炎症因子表达升高。GYY4137处理缓解了缺氧造成的肺组织损伤,降低炎症因子水平。四、外周来源的H_2S调控了红细胞中2,3-BPG生成,影响红细胞携氧1.H_2S调控2,3-BPG生成,影响红细胞携氧能力先前的研究表明,在Cse基因敲除的转基因小鼠中,红细胞中的2,3-BPG显着增高,P50增加,GYY4137降低了Cse~(-/-)红细胞的2,3-BPG及P50。同时GYY4137也能够直接调控离体培养的小鼠和人的红细胞的2,3-BPG及P50。接下来在缺氧动物模型中我们发现:(1)与常氧小鼠相比,GYY4137能够降低缺氧诱导的2,3-BPG及P50的增加。(2)离体培养的小鼠红细胞,GYY4137能够降低缺氧诱导的红细胞中2,3-BPG的生成。2.外周来源的H_2S调控了红细胞中2,3-BPG五、H_2S调控了BPGM的胞浆-胞膜转位1.H_2S调控了BPGM的活性(1)与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠红细胞胞浆中BPGM活性显着增加。GYY4137处理降低了Cse~(-/-)小鼠胞浆中BPGM的活性;同时在WT小鼠中,GYY4137也能够降低BPGM的活性。(2)H_2S处理离体培养的红细胞能够显着降低胞浆中BPGM的活性。2.H_2S抑制胞膜锚定的BPGM释放到胞浆(1)Western blotting结果显示,与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠红细胞中BPGM胞浆分布增多,同时胞膜分布减少。GYY4137处理减少了Cse~(-/-)小鼠红细胞中BPGM胞浆分布反之增加胞膜的定位。(2)共聚焦结果显示,在WT小鼠红细胞中,BPGM主要定位在红细胞的细胞膜,而在Cse~(-/-)小鼠红细胞中,大多数BPGM定位在细胞浆中,同时GYY4137增加了BPGM的细胞膜锚定。(3)Western blotting结果显示,GYY4137增加了离体培养红细胞中BPGM的细胞膜定位反之减少了胞浆表达。(4)共聚焦结果也表明,GYY4137促进离体培养红细胞中BPGM从胞浆到胞膜的转位。六、BPGM与红细胞胞膜蛋白band4.2结合利用CO-IP联合质谱鉴定,确定BPGM与band 4.2相互作用。七、H_2S调控了Hb与BPGM的相互位置1.H_2S抑制了血红蛋白的细胞膜定位(1)在Cse~(-/-)的小鼠中,胞膜血红素的浓度显着增加,同时,GYY4137能够显着减低Cse~(-/-)小鼠及WT小鼠红细胞胞膜上血红素的浓度。(2)在离体培养的人和小鼠的红细胞中,GYY4137能够显着减少胞膜血红素浓度。2.band 4.2介导了Hb与BPGM的相关性CO-IP分析表明,与WT相比,在Cse~(-/-)小鼠的红细胞中,band 4.2与血红蛋白的结合增加,反之band 4.2与BPGM的结合降低。同时,在GYY4137处理的Cse~(-/-)小鼠中,band 4.2与血红蛋白的结合减少,并且与BPGM的结合增加。3.红细胞血影实验表明H_2S调控了Hb与BPGM的相关性首先,我们制备了人和小鼠的红细胞血影,将其翻转套在硅微粒上,使内膜暴露。向其中加入Hb,同时处理组中再加入GYY4137,检测H_2S是否能影响血红蛋白及BPGM的细胞膜定位。与对照组相比,我们发现H_2S能够减少血红蛋白的细胞膜锚定以及上清中的BPGM。八、H_2S通过硫巯基化Hb降低了Hb的细胞膜定位同时增加了BPGM的细胞膜锚定1.硫巯基化抑制剂抑制了H_2S的作用利用红细胞血影实验,我们证实硫巯基化抑制剂碘乙酰胺能够逆转GYY4137诱导的Hb和BPGM胞膜定位的改变。2.质谱鉴定Hb发生硫巯基化用马来酰亚胺修饰硫巯基化位点,利用SDS-PAGE电泳,荧光下观察凝胶,分离荧光条带,质谱鉴定其中所含蛋白条带,其中评分最高的肽段与血红蛋白匹配,说明血红蛋白可能发生了硫巯基化。3.H_2S调控Hb硫巯基化利用生物素方法富集硫巯基化的蛋白,western blotting检测不同处理下Hb和BPGM条带的变化。(1)在WT小鼠的红细胞中,能够显着观察到血红蛋白的条带,同时在Cse~(-/-)小鼠中血红蛋白条带较浅,GYY4137处理后,血红蛋白条带相对变浓。(2)没有检测到BPGM条带,说明BPGM没有发生硫巯基化。4.鉴定小鼠和人血红蛋白硫巯基化位点。九、缺氧条件下H_2S减少降低了Hb的硫巯基化,调控了Hb及BPGM的膜转位1.H_2S逆转了缺氧诱导的Hb及BPGM的细胞内转位小鼠缺氧一天后,(1)红细胞膜中Hb浓度显着增加,同时GYY4137处理降低了缺氧小鼠红细胞膜中Hb的浓度。(2)胞浆BPGM的活性显着增加,同时被GYY4137逆转。(3)缺氧后红细胞膜上BPGM的水平显着减少,胞浆中BPGM的分布增加,GYY4137减少了胞浆中BPGM的分布同时增加了胞膜上BPGM的水平。2.红细胞血影实验表明缺氧条件下H_2S调控了Hb与BPGM的相关性。在10%氧气条件下,(1)红细胞血影上血红蛋白浓度增加,同时上清中BPGM的活性增加。(2)GYY4137处理后,红细胞血影上血红蛋白浓度降低,同时上清中BPGM活性降低。3.缺氧降低了Hb硫巯基化利用生物素方法富集了缺氧红细胞中发生硫巯基化的蛋白,western blotting检测表明与常氧小鼠相比,小鼠缺氧后Hb硫巯基化水平下降,同时给与GYY4137处理增加了血红蛋白的硫巯基化。结论常氧条件下,体内H_2S水平正常,从而保护了肺部换气功能,维持红细胞中2,3-BPG在正常水平。缺氧条件下,体内H_2S水平减少,影响肺换气,降低血氧饱和度;同时H_2S水平减少促进红细胞中2,3-BPG的生成,促进红细胞氧气在外周组织的释放,缓解组织缺氧。第二部分宫内生长受限(Intrauterine Growth Restriction,IUGR)是常见的妊娠期并发症,在全世界发病率约为3%-8%。宫内生长受限是指胎儿在妊娠期未能达到其遗传学的生长能力,造成胎儿体重减小,发育异常。宫内生长受限是由一系列潜在因素导致的复杂的多因素紊乱。目前的研究表明,宫内生长受限最重要的原因为胎盘功能异常。胎盘是妊娠期胎儿唯一的胎外器官,为胎儿的生长提供了必须的营养物质及氧气,同时能够分泌激素维持妊娠过程,产生免疫耐受的宫内环境。胎盘功能异常包括胎盘血管发育异常,血流灌注减少,迷路中交换面积减少以及胎盘中营养物质运输功能损伤,最终导致胎儿宫内生长发育过程中不能获得足够的营养物质及氧气,导致宫内生长受限。H_2S是继NO、CO后发现的人体内第叁个气体递质。目前的研究表明H_2S参与了多种生理学及病理生理学过程,例如血管舒张、炎症、血管发生、细胞凋亡及氧化应激等。近年来发现H_2S对妊娠期间胎儿生长发育起到了重要的生理功能。在之前的研究中,我们发现在人类子痫前期的胎盘样本中,CBS和CSE的表达均下降,而3-MST表达没有变化。为了探究H_2S及其生成酶在妊娠期间胎盘结构功能的作用,首先我们利用遗传学技术获得了胎盘CBS特异性敲低的转基因老鼠,我们发现,在妊娠期间,并没有出现子痫前期的临床表型,而是出现了胎儿宫内生长受限的临床表型,并且给与H_2S供体后能够缓解,这说明CBS敲低导致的H_2S水平降低会影响胎盘的结构功能,从而导致胎儿宫内生长发育异常。主要实验结果如下:一、胎盘特异性CBS敲低导致IUGR。1.胎盘特异性CBS敲低小鼠的妊娠结局我们利用转基因技术特异性敲低了胎盘中CBS表达,观察小鼠的妊娠结局,结果显示:(1)胎盘CBS特异性敲低后不会影响孕期。(2)与对照组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f)♀)相比,胎盘CBS敲低交配组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀和Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀)中,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘重量及对应的胎儿体重都出现了不同程度的减少。(3)胎盘CBS敲低交配组中,胎鼠离乳前死亡率显着高于对照组。2.胎盘特异性CBS敲低没有导致子痫前期的临床表型。接下来我们观察胎盘CBS敲低是否导致子痫前期的临床表型。结果显示,与对照组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f)♀)相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组孕鼠(1)GD17.5-18.5尿液中蛋白与肌酐的比值没有显着变化。(2)肾脏没有出现病理学损伤。(3)GD18.5天平均动脉压没有明显升高。(4)母体抗血管生成因子,血管生成因子的浓度都没有显着变化。3.胎盘特异性CBS敲低导致IUGR。与对照组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f)♀)相比,GD18.5 Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组中Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre胎盘及胎鼠重量都显着小于对照组,并且胎鼠与胎盘重量比也显着低于对照组。4.GYY4137缓解了CBS胎盘特异性敲低导致的IUGR。(1)与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组孕鼠血清中H_2S水平显着降低。(2)GYY4137显着增加了胎儿胎盘的重量,同时胎儿与胎盘重量比也显着增加。二、CBS敲低损伤了胎盘结构1.CBS敲低损伤了胎盘结构。(1)胎盘CBS敲低后,迷路区域的面积减小,迷路区域与连接区域的比减小。(2)PAS染色显示CBS敲低的胎盘蜕膜中成簇的糖原滋养层细胞明显增多,并且连接区域出现组织空泡。(3)HE染色显示,与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘合体滋养细胞围绕的母体血窦及血管内皮围绕胎儿血管面积显着减少;laminin免疫荧光结果显示Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘迷路中胎儿血管密度减少,同时血管变窄。2.GYY4137缓解了CBS敲低导致的胎盘结构损伤。妊娠期小鼠在从GD8.5到GD17.5腹腔给药GYY4137(50mg/kg),结果显示GYY4137处理后,胎盘中蜕膜糖原滋养层细胞数目减少,连接区域空泡减少,迷路面积增大。同时,GYY4137处理后迷路的母体血窦和胎儿血管面积增大,胎儿血管密度增加,分布更加有序。叁、CBS敲低损伤了子宫胎盘的血流动力学1.CBS敲低损伤子宫胎盘的血流动力学多普勒超声结果显示与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组孕鼠子宫胎盘的螺旋动脉血流速度、中央血管血流速度以及脐动脉最大血流、最小血流和平均血流速度都显着降低,同时脐动脉的搏动指数增加。2.GYY4137缓解了CBS敲低导致的子宫胎盘灌注不足GYY4137增加了螺旋动脉、中央血管以及脐动脉血流速度,同时减少了搏动指数。四、CBS敲低损伤了子宫螺旋动脉重构利用免疫组织化学方法,我们分别标记了滋养层细胞的标志物cytokeratin及血管平滑肌的标志物α-SMA。与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘中,血管内衬中cytokeratin阳性的滋养层细胞减少,同时α-SMA阳性的平滑肌增多。GYY4137治疗组中,螺旋动脉内衬cytokeratin阳性的滋养层细胞增多,同时α-SMA阳性的平滑肌减少。五、CBS敲低引起线粒体损伤胎盘中CBS敲低导致了线粒体膜电位降低,线粒体超氧化物增多,线粒体ATP生成减少。GYY4137的治疗能够显着的减少CBS敲低导致的线粒体损伤。结论:根据以上研究,我们揭示了妊娠期胎盘中CBS敲低造成的血液循环中H_2S水平降低会引起线粒体功能异常,影响胎盘发育,导致胎盘血流灌注减少,造成胎儿宫内生长受限。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-21）
张春晓[3]（2019）在《美国乙烯生产遭遇原料短缺》一文中研究指出由于美国对乙烷原料生产的投资落后于乙烯产能飙升的水平，灵活进料裂解装置将被迫使用更多重质裂解原料，从而推高乙烯生产成本。美国《化学周刊》近日报道称，年底前，美国墨西哥湾沿岸地区将有5套新建裂解装置陆续投产，将使美国乙烯产能几十年来首次超过消费需求。虽然美(本文来源于《中国石化报》期刊2019-03-29）
戴仲覆,洪潮,杨健,李俊杰,王长香[4]（2019）在《新松—东方±800kV特高压直流工程运行初期输电能力受限问题及对策》一文中研究指出针对新松—东方±800 kV特高压直流工程投产初期,存在直流送端配套电源投产进度严重滞后于原定投产计划、送端开机不足的情况,结合新松换流站有效短路比水平,分析了直流被动进入孤岛后孤岛系统的稳定性、过电压水平、谐波谐振风险等多方面因素对直流输电能力的影响。研究结果表明新东直流的输电能力受各方面因素限制,无法满足调试阶段对直流输送容量的要求。为提升直流输送能力,提出了进入孤岛后采取主动闭锁直流双极的临时措施,分析了应用临时措施后直流能达到的最大输电能力。最后还研究了在保证新东直流具有额定容量送电能力的前提下,退出临时措施所需的条件。研究成果保障了新东直流投产初期送电的安全性与充裕性,为系统调试阶段各项试验工作的顺利开展提供了重要指导。(本文来源于《南方电网技术》期刊2019年01期）
朱妍[5]（2018）在《加氢站商业化运营多题目待破解》一文中研究指出“我们是国内最早参与加氢站建设的企业，早在2007年就建成上海安亭加氢站，这也是当时的国家重点项目、首批示范站点。虽说证照齐全、能力足够，但该站至今仍以示范、科研等功能为主，并未真正实现商业化运营。除部分科研机构及少量定向合作的公交车、物流车外，每天基本(本文来源于《中国能源报》期刊2018-12-10）
陈小方[6]（2018）在《特朗普推动立法议程能力受限》一文中研究指出11月6日,美国举行了被称为“历史性的”中期选举。共和党虽然扩大了在参议院的优势,但从此失去了全面掌控国会和白宫的执政地位。民主党重新夺得众议院的控制权,不仅结束了特朗普总统在国会的“免费搭车”,对其未来的内政外交造成重重掣肘,而且将令其在本届总统任期最(本文来源于《法制日报》期刊2018-11-10）
郭建杭[7]（2018）在《金融科技外衣下：品钛受限集团募资能力》一文中研究指出对于以技术输出为主要业务方向的科技公司，其依靠向客户提供资金解决方案来提升用户黏性，对平台来说可能会限制平台未来的发展空间。近日，金融科技平台品钛更新了招股说明书，更新后内容显示，“品钛在今年上半年（截至6月30日）总收入达5.777亿元人民币(本文来源于《中国经营报》期刊2018-10-22）
徐咏梅,张德桂,胡桑,张真,程凤[8]（2018）在《自理能力完全受限老年患者发生带入压疮的状况及其危险因素分析》一文中研究指出目的探讨自理能力完全受限老年患者带入压疮发生状况,并分析其危险因素。方法采取便利取样法,选取2015年1月-2017年12月在本院老年病区住院的82例自理能力完全受限老年患者为研究对象,了解其带入压疮发生率及其危险因素。结果82例自理能力完全受限患者中,27例发生带入压疮,占32.93%,未发生55例,占67.07%;Logistic回归分析结果显示,肢体功能障碍、压疮评分和社会支持评分进入回归方程,分别OR=4.316、3.625、5.862,均P<0.05,差异有统计学意义。结论自理能力完全受限老年患者带入压疮发生率较高,其中有肢体功能障碍、压疮评分与社会支持评分越低者其发生压疮的风险越大。(本文来源于《现代临床护理》期刊2018年05期）
孙璐璐[9]（2018）在《4月居民存款大降1.32万亿创纪录 M_(2)增速8.3%》一文中研究指出5月11日，央行公布4月金融和社会融资增量统计数据。数据显示，受存款增长乏力影响，当月广义货币(M_(2))增速仍在低位徘徊，但新增贷款和社融数据仍表现强劲，符合市场预期，说明实体经济融资需求依然不弱。不过，受金融去杠杆影响，表外资产回表需求压(本文来源于《证券时报》期刊2018-05-12）
左永刚[10]（2018）在《上市公司债务出清绕过“放风筝人”很难》一文中研究指出“今年以来，债务问题的膨胀实际上与前几年上市公司盲目扩张，大幅度举债不无关系。”5月10日，川财证券研究所所长陈雳在接受《证券日报》采访时指出。近期，上市公司债券发生实质性违约和公开披露总体债务交替出现，引发市场各方人士的关注。陈雳认为，要(本文来源于《证券日报》期刊2018-05-11）
能力受限论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本论文分为两部分,第一部分主要探究H_2S对血氧饱和度及血红蛋白携氧能力的调控。第二部分主要探究胎盘中H_2S生成酶CBS对宫内生长受限的影响及相关机制。第一部分H_2S是近年来热门研究的叁大气体递质之一,涉及到多种生理、病理生理进程。其中,在缺氧过程中,H_2S发挥了重要功能,包括介导颈动脉体对氧气浓度变化的感知,保护缺氧诱导的细胞凋亡、组织损伤等。硫巯基化是H_2S一种蛋白转录后修饰方式,影响蛋白的功能和稳定性,介导了H_2S众多生理功能,之前有文献报道,缺氧条件下红细胞及血液循环中H_2S水平降低。在本研究中,我们也发现,小鼠缺氧后H2S水平降低,同时给与H_2S供体GYY4137能够缓解缺氧诱导的组织缺氧。并且在Cse~(-/-)小鼠中,H_2S水平降低,同时动脉血氧饱和度降低,组织缺氧,GYY4137治疗后都有所缓解。进一步研究表明,H_2S能够提高肺部换气功能,增加血氧饱和度,缓解组织缺氧。在之前的研究中我们证实Cse基因敲除小鼠红细胞中2,3-BPG含量显着增加,P50增加,血红蛋白与氧气结合能力减弱。同时H_2S供体GYY4137能够恢复红细胞中2,3-BPG水平,降低P50。并且,GYY4137能够直接降低离体培养的红细胞中2,3-BPG的水平,降低P50。在本研究中,我们也发现,H_2S能够降低缺氧诱导的2,3-BPG生成,并且H_2S能够直接降低缺氧条件下离体培养的红细胞2,3-BPG的生成。接下来我们探究了H_2S调控2,3-BPG生成的分子机制。我们证实,H_2S通过硫巯基化血红蛋白,抑制了BPGM释放到包浆,调控了红细胞中2,3-BPG的生成。主要实验结果如下:一、H_2S缓解了缺氧诱导的组织缺氧1.缺氧条件下,H_2S生成减少2.H_2S缓解了缺氧诱导的组织缺氧(1)缺氧条件下SaO_2降低,同时GYY4137能够增加缺氧下的SaO_2。(2)与常氧小鼠组织相比,缺氧组织中缺氧探针染色信号明显增强,同时GYY4137处理缓解了组织缺氧。3.缺氧条件下,外周组织及红细胞中CSE表达降低而CBS没有显着变化二、H_2S缓解了Cse~(-/-)小鼠组织缺氧为了探究H2S在组织缺氧中的作用,我们构建了Cse基因敲除小鼠。与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠血液循环中H_2S水平降低,同时动脉血氧饱和度降低,组织缺氧。同时GYY4137治疗缓解了Cse~(-/-)小鼠组织缺氧。叁、H_2S减少损伤了肺部结构功能,降低了动脉血氧饱和度接下来我们进一步探究H_2S调控血氧饱和度的机制。1.Cse~(-/-)小鼠肺部血流灌注没有变化,而GYY4137显着增加了肺部血流2.GYY4137不能通过增加肺部血流灌注提高Cse~(-/-)小鼠SaO_2,改善组织缺氧吡那地尔能显着降低Cse~(-/-)小鼠血压,增加肺部血流灌注,但是吡那地尔处理后并不能提高Cse~(-/-)小鼠SaO_2,也不能改善组织缺氧。3.Cse基因敲除引起的血氧饱和度降低与肺通气无关与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠的气道阻力及肺部的动态顺应性都没有显着变化。4.H_2S缓解了Cse~(-/-)小鼠的肺损伤,降低了Cse~(-/-)小鼠肺组织炎症因子水平H&E染色结果显示,与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠肺泡数目显着减少,同时伴随中度的肺间质水肿,炎症因子水平显着增加。GYY4137能够缓解Cse基因敲除造成的肺部损伤,降低炎症因子水平。5.H_2S缓解了缺氧诱导的肺损伤,降低了缺氧诱导的肺组织炎症因子水平与常氧对照相比,小鼠缺氧一天后,肺泡间质中度水肿,同时肺泡数量明显减少,出现炎症细胞浸润,同时肺组织中炎症因子表达升高。GYY4137处理缓解了缺氧造成的肺组织损伤,降低炎症因子水平。四、外周来源的H_2S调控了红细胞中2,3-BPG生成,影响红细胞携氧1.H_2S调控2,3-BPG生成,影响红细胞携氧能力先前的研究表明,在Cse基因敲除的转基因小鼠中,红细胞中的2,3-BPG显着增高,P50增加,GYY4137降低了Cse~(-/-)红细胞的2,3-BPG及P50。同时GYY4137也能够直接调控离体培养的小鼠和人的红细胞的2,3-BPG及P50。接下来在缺氧动物模型中我们发现:(1)与常氧小鼠相比,GYY4137能够降低缺氧诱导的2,3-BPG及P50的增加。(2)离体培养的小鼠红细胞,GYY4137能够降低缺氧诱导的红细胞中2,3-BPG的生成。2.外周来源的H_2S调控了红细胞中2,3-BPG五、H_2S调控了BPGM的胞浆-胞膜转位1.H_2S调控了BPGM的活性(1)与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠红细胞胞浆中BPGM活性显着增加。GYY4137处理降低了Cse~(-/-)小鼠胞浆中BPGM的活性;同时在WT小鼠中,GYY4137也能够降低BPGM的活性。(2)H_2S处理离体培养的红细胞能够显着降低胞浆中BPGM的活性。2.H_2S抑制胞膜锚定的BPGM释放到胞浆(1)Western blotting结果显示,与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠红细胞中BPGM胞浆分布增多,同时胞膜分布减少。GYY4137处理减少了Cse~(-/-)小鼠红细胞中BPGM胞浆分布反之增加胞膜的定位。(2)共聚焦结果显示,在WT小鼠红细胞中,BPGM主要定位在红细胞的细胞膜,而在Cse~(-/-)小鼠红细胞中,大多数BPGM定位在细胞浆中,同时GYY4137增加了BPGM的细胞膜锚定。(3)Western blotting结果显示,GYY4137增加了离体培养红细胞中BPGM的细胞膜定位反之减少了胞浆表达。(4)共聚焦结果也表明,GYY4137促进离体培养红细胞中BPGM从胞浆到胞膜的转位。六、BPGM与红细胞胞膜蛋白band4.2结合利用CO-IP联合质谱鉴定,确定BPGM与band 4.2相互作用。七、H_2S调控了Hb与BPGM的相互位置1.H_2S抑制了血红蛋白的细胞膜定位(1)在Cse~(-/-)的小鼠中,胞膜血红素的浓度显着增加,同时,GYY4137能够显着减低Cse~(-/-)小鼠及WT小鼠红细胞胞膜上血红素的浓度。(2)在离体培养的人和小鼠的红细胞中,GYY4137能够显着减少胞膜血红素浓度。2.band 4.2介导了Hb与BPGM的相关性CO-IP分析表明,与WT相比,在Cse~(-/-)小鼠的红细胞中,band 4.2与血红蛋白的结合增加,反之band 4.2与BPGM的结合降低。同时,在GYY4137处理的Cse~(-/-)小鼠中,band 4.2与血红蛋白的结合减少,并且与BPGM的结合增加。3.红细胞血影实验表明H_2S调控了Hb与BPGM的相关性首先,我们制备了人和小鼠的红细胞血影,将其翻转套在硅微粒上,使内膜暴露。向其中加入Hb,同时处理组中再加入GYY4137,检测H_2S是否能影响血红蛋白及BPGM的细胞膜定位。与对照组相比,我们发现H_2S能够减少血红蛋白的细胞膜锚定以及上清中的BPGM。八、H_2S通过硫巯基化Hb降低了Hb的细胞膜定位同时增加了BPGM的细胞膜锚定1.硫巯基化抑制剂抑制了H_2S的作用利用红细胞血影实验,我们证实硫巯基化抑制剂碘乙酰胺能够逆转GYY4137诱导的Hb和BPGM胞膜定位的改变。2.质谱鉴定Hb发生硫巯基化用马来酰亚胺修饰硫巯基化位点,利用SDS-PAGE电泳,荧光下观察凝胶,分离荧光条带,质谱鉴定其中所含蛋白条带,其中评分最高的肽段与血红蛋白匹配,说明血红蛋白可能发生了硫巯基化。3.H_2S调控Hb硫巯基化利用生物素方法富集硫巯基化的蛋白,western blotting检测不同处理下Hb和BPGM条带的变化。(1)在WT小鼠的红细胞中,能够显着观察到血红蛋白的条带,同时在Cse~(-/-)小鼠中血红蛋白条带较浅,GYY4137处理后,血红蛋白条带相对变浓。(2)没有检测到BPGM条带,说明BPGM没有发生硫巯基化。4.鉴定小鼠和人血红蛋白硫巯基化位点。九、缺氧条件下H_2S减少降低了Hb的硫巯基化,调控了Hb及BPGM的膜转位1.H_2S逆转了缺氧诱导的Hb及BPGM的细胞内转位小鼠缺氧一天后,(1)红细胞膜中Hb浓度显着增加,同时GYY4137处理降低了缺氧小鼠红细胞膜中Hb的浓度。(2)胞浆BPGM的活性显着增加,同时被GYY4137逆转。(3)缺氧后红细胞膜上BPGM的水平显着减少,胞浆中BPGM的分布增加,GYY4137减少了胞浆中BPGM的分布同时增加了胞膜上BPGM的水平。2.红细胞血影实验表明缺氧条件下H_2S调控了Hb与BPGM的相关性。在10%氧气条件下,(1)红细胞血影上血红蛋白浓度增加,同时上清中BPGM的活性增加。(2)GYY4137处理后,红细胞血影上血红蛋白浓度降低,同时上清中BPGM活性降低。3.缺氧降低了Hb硫巯基化利用生物素方法富集了缺氧红细胞中发生硫巯基化的蛋白,western blotting检测表明与常氧小鼠相比,小鼠缺氧后Hb硫巯基化水平下降,同时给与GYY4137处理增加了血红蛋白的硫巯基化。结论常氧条件下,体内H_2S水平正常,从而保护了肺部换气功能,维持红细胞中2,3-BPG在正常水平。缺氧条件下,体内H_2S水平减少,影响肺换气,降低血氧饱和度;同时H_2S水平减少促进红细胞中2,3-BPG的生成,促进红细胞氧气在外周组织的释放,缓解组织缺氧。第二部分宫内生长受限(Intrauterine Growth Restriction,IUGR)是常见的妊娠期并发症,在全世界发病率约为3%-8%。宫内生长受限是指胎儿在妊娠期未能达到其遗传学的生长能力,造成胎儿体重减小,发育异常。宫内生长受限是由一系列潜在因素导致的复杂的多因素紊乱。目前的研究表明,宫内生长受限最重要的原因为胎盘功能异常。胎盘是妊娠期胎儿唯一的胎外器官,为胎儿的生长提供了必须的营养物质及氧气,同时能够分泌激素维持妊娠过程,产生免疫耐受的宫内环境。胎盘功能异常包括胎盘血管发育异常,血流灌注减少,迷路中交换面积减少以及胎盘中营养物质运输功能损伤,最终导致胎儿宫内生长发育过程中不能获得足够的营养物质及氧气,导致宫内生长受限。H_2S是继NO、CO后发现的人体内第叁个气体递质。目前的研究表明H_2S参与了多种生理学及病理生理学过程,例如血管舒张、炎症、血管发生、细胞凋亡及氧化应激等。近年来发现H_2S对妊娠期间胎儿生长发育起到了重要的生理功能。在之前的研究中,我们发现在人类子痫前期的胎盘样本中,CBS和CSE的表达均下降,而3-MST表达没有变化。为了探究H_2S及其生成酶在妊娠期间胎盘结构功能的作用,首先我们利用遗传学技术获得了胎盘CBS特异性敲低的转基因老鼠,我们发现,在妊娠期间,并没有出现子痫前期的临床表型,而是出现了胎儿宫内生长受限的临床表型,并且给与H_2S供体后能够缓解,这说明CBS敲低导致的H_2S水平降低会影响胎盘的结构功能,从而导致胎儿宫内生长发育异常。主要实验结果如下:一、胎盘特异性CBS敲低导致IUGR。1.胎盘特异性CBS敲低小鼠的妊娠结局我们利用转基因技术特异性敲低了胎盘中CBS表达,观察小鼠的妊娠结局,结果显示:(1)胎盘CBS特异性敲低后不会影响孕期。(2)与对照组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f)♀)相比,胎盘CBS敲低交配组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀和Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀)中,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘重量及对应的胎儿体重都出现了不同程度的减少。(3)胎盘CBS敲低交配组中,胎鼠离乳前死亡率显着高于对照组。2.胎盘特异性CBS敲低没有导致子痫前期的临床表型。接下来我们观察胎盘CBS敲低是否导致子痫前期的临床表型。结果显示,与对照组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f)♀)相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组孕鼠(1)GD17.5-18.5尿液中蛋白与肌酐的比值没有显着变化。(2)肾脏没有出现病理学损伤。(3)GD18.5天平均动脉压没有明显升高。(4)母体抗血管生成因子,血管生成因子的浓度都没有显着变化。3.胎盘特异性CBS敲低导致IUGR。与对照组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f)♀)相比,GD18.5 Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组中Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre胎盘及胎鼠重量都显着小于对照组,并且胎鼠与胎盘重量比也显着低于对照组。4.GYY4137缓解了CBS胎盘特异性敲低导致的IUGR。(1)与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组孕鼠血清中H_2S水平显着降低。(2)GYY4137显着增加了胎儿胎盘的重量,同时胎儿与胎盘重量比也显着增加。二、CBS敲低损伤了胎盘结构1.CBS敲低损伤了胎盘结构。(1)胎盘CBS敲低后,迷路区域的面积减小,迷路区域与连接区域的比减小。(2)PAS染色显示CBS敲低的胎盘蜕膜中成簇的糖原滋养层细胞明显增多,并且连接区域出现组织空泡。(3)HE染色显示,与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘合体滋养细胞围绕的母体血窦及血管内皮围绕胎儿血管面积显着减少;laminin免疫荧光结果显示Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘迷路中胎儿血管密度减少,同时血管变窄。2.GYY4137缓解了CBS敲低导致的胎盘结构损伤。妊娠期小鼠在从GD8.5到GD17.5腹腔给药GYY4137(50mg/kg),结果显示GYY4137处理后,胎盘中蜕膜糖原滋养层细胞数目减少,连接区域空泡减少,迷路面积增大。同时,GYY4137处理后迷路的母体血窦和胎儿血管面积增大,胎儿血管密度增加,分布更加有序。叁、CBS敲低损伤了子宫胎盘的血流动力学1.CBS敲低损伤子宫胎盘的血流动力学多普勒超声结果显示与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组孕鼠子宫胎盘的螺旋动脉血流速度、中央血管血流速度以及脐动脉最大血流、最小血流和平均血流速度都显着降低,同时脐动脉的搏动指数增加。2.GYY4137缓解了CBS敲低导致的子宫胎盘灌注不足GYY4137增加了螺旋动脉、中央血管以及脐动脉血流速度,同时减少了搏动指数。四、CBS敲低损伤了子宫螺旋动脉重构利用免疫组织化学方法,我们分别标记了滋养层细胞的标志物cytokeratin及血管平滑肌的标志物α-SMA。与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘中,血管内衬中cytokeratin阳性的滋养层细胞减少,同时α-SMA阳性的平滑肌增多。GYY4137治疗组中,螺旋动脉内衬cytokeratin阳性的滋养层细胞增多,同时α-SMA阳性的平滑肌减少。五、CBS敲低引起线粒体损伤胎盘中CBS敲低导致了线粒体膜电位降低,线粒体超氧化物增多,线粒体ATP生成减少。GYY4137的治疗能够显着的减少CBS敲低导致的线粒体损伤。结论:根据以上研究,我们揭示了妊娠期胎盘中CBS敲低造成的血液循环中H_2S水平降低会引起线粒体功能异常,影响胎盘发育,导致胎盘血流灌注减少,造成胎儿宫内生长受限。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
能力受限论文参考文献
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标签：轻量级M2M安全机制; DTLS; CoAP; ATLS;