导读:本文包含了抗心脏移植排斥反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心脏,超声,干细胞,细胞,心动,分子,靶向。
抗心脏移植排斥反应论文文献综述
李凌云[1]（2019）在《TLR2基因敲除对小鼠心脏移植排斥反应的影响及机制》一文中研究指出研究背景:我们前期实验表明可产生白细胞介素-17(IL-17)的同种反应性T细胞在小鼠心脏移植急性排斥反应早期阶段发挥主要作用,阻断IL-17可明显延长心脏移植物存活时间。Toll样受体2(TLR2)在不同疾病模型和条件下对Th17细胞的分化发挥着不同的作用。TLR2信号通路对经过同种抗原刺激后所产生的IL-17+T细胞的调节作用尚未见报道。研究目的:在本研究中,我们使用小鼠心脏移植急性排斥反应模型来研究器官移植受者小鼠TLR2基因敲除对急性排斥反应的影响,以及TLR2信号通路对同种反应性IL-17+T细胞的调节作用。研究方法:1.小鼠心脏移植急性排斥反应模型的制备:采取腹部异位小鼠心脏移植模型。在急性排斥反应模型中,供者为BALB/c小鼠,受者为C57背景的野生型小鼠(WT)或TLR2基因敲除小鼠(TLR2---)。在同系移植模型中,供者为C57野生型小鼠,受者为C57背景的WT小鼠或TLR2-/-小鼠。2.体内实验相关的检测方法与指标:(1)记录各组心脏移植物生存曲线;H&E染色检测心脏移植物炎性细胞浸润及心肌损害情况,并采用国际心脏与肺移植协会(ISHLT)心脏移植物急性排斥反应病理评分标准进行评分;(2)免疫组织化学染色法检测心脏移植物中性粒细胞和巨噬细胞的浸润;(3)流式细胞术检测脾脏和心脏移植物中IL-17+CD3+T细胞、IL-17+CD4+T细胞(Th17)、IL-17+γδT细胞、IL-17+CD8+T细胞、IFN-γ+T细胞及调节性T细胞等细胞群的变化;(4)流式细胞术检测脾脏树突状细胞(DC)和巨噬细胞中IL-6的表达情况;(5)荧光定量PCR法检测心脏移植物中IL-17A、IL-6、IL-1β、TNF-α、CCL20、CCR6、IL-10、IL-4、IFN-γ等细胞因子的表达;(6)蛋白免疫印迹法检测脾脏和心脏移植物STAT3和p-STAT3的水平。3.体外实验相关的检测方法与指标:(1)将受者来源T细胞和供者来源BMDC的混合培养,应用IL-6和TGF-β刺激,流式细胞术检测TLR2-/-和WT组Th17及IL-17+γδT细胞的变化;(2)将受者来源脾细胞和供者来源BMDC进行混合培养,流式细胞术检测TLR2-/-WT组Th17及IL-17+γδT细胞的变化;ELISA法检测细胞培养上清IL-6的水平;(3)将受者来源脾细胞和供者来源BMDC的混合培养,应用IL-6抗体阻断后,流式细胞术检测TLR2-/-和WT组Th17及IL-17+γδT细胞的变化。研究结果:1.本研究成功建立同种异体小鼠心脏移植急性排斥反应模型;2.受者TLR2敲除后,对小鼠心脏移植急性排斥反应产生如下影响:(1)受者TLR2敲除导致心脏移植物中炎性细胞浸润增多,心肌损害加重,排斥反应加剧;(2)受者TLR2敲除导致心脏移植物中中性粒细胞和巨噬细胞浸润增加;(3)TLR2缺失促进受者脾脏同种反应性Th17细胞和IL-17+γδT细胞比例增加,心脏移植物中同种反应性Th17细胞、IL-17+γδT细胞及总T细胞数量增加。(4)TLR2缺失对IFN-γ+T细胞(包括Th1细胞)无明显影响;(5)受者TLR2敲除可上调同种心脏移植物中IL-17A、IL-6、IL-1β、TNF-α、CCL20及CCR6的表达;3.小鼠心脏移植急性排斥反应中,受鼠TLR2缺失促进DC分泌IL-6增多,从而导致同种反应性IL-17+T细胞增加,具体包括:(1)T细胞本身TLR2缺失不会影响T细胞经过同种抗原刺激后,同种反应性Th17细胞和IL-17+γδT细胞的分化能力;(2)IL-6促进TLR2-/-组同种反应性Th17细胞和IL-17+γδT细胞的分化,阻断IL-6可使TLR2-/-组同种反应性Th17细胞和IL-17+γδT细胞比例明显降低;(3)小鼠心脏移植排斥反应中,TLR2敲除导致DC分泌IL-6增加。4.TLR2敲除导致受鼠脾脏和移植物中STAT3磷酸化增加;5.体内外实验表明,TLR2敲除导致调节性T细胞扩增减少。研究结论:1.受者TLR2敲除可加重小鼠心脏移植排斥反应;2.受者TLR2敲除可促进同种反应性Th17细胞和IL-17+γδT细胞应答;3.受者TLR2敲除促进DC分泌IL-6增加,从而促进Th17细胞和IL-17+γδT细胞分化。同时,TLR2敲除可导致STAT3磷酸化增加;4.TLR2信号通路在同种移植排斥反应中的作用值得进一步的关注。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-03-01）
黄洁,廖中凯[2]（2019）在《中国心脏移植免疫抑制治疗及排斥反应诊疗规范(2019版)》一文中研究指出心脏移植免疫抑制治疗包括诱导、维持和抗排斥反应治疗。如何合理应用免疫抑制剂,制定个体化免疫抑制方案,在保证疗效的同时减少不良反应,仍是这一领域的难题。排斥反应是心脏移植术后常见并发症之一,涉及细胞免疫和体液免疫,其治疗原则主要取决于组织学证实的排斥反应级别和心功能损害程度。为进一步规范心脏移植免疫抑制治疗及排斥反应诊断和治疗,中华医学会器官移植学分会组织心脏移植专家,总结相关国内外最新进展,结合国际指南和临床实践,从免疫诱导治疗、维持免疫抑制剂的临床应用、排斥反应的识别以及急性排斥反应的诊断和治疗等方面,制订中国心脏移植免疫抑制治疗及排斥反应诊疗规范(2019版)。(本文来源于《中华移植杂志(电子版)》期刊2019年01期）
于岩,王辉山,金岩,赵洋,张春振[3]（2018）在《超声心动图监测心脏移植术后排斥反应价值研究》一文中研究指出目的探讨超声心动图监测心脏移植术后排斥反应的应用价值。方法选取自2010—2017年北部战区总医院行原位心脏移植术的34例患者为研究对象,按心脏移植术后是否出现过排斥反应分为排斥组(n=12)及无排斥组(n=22)。所有患者应用超声心动图测量心腔内径、左室射血分数;应用频谱多普勒记录叁尖瓣、肺动脉瓣血流频谱,二尖瓣环侧壁、后间隔位点及叁尖瓣侧壁位点的血流速度;实时叁维超声心动图斑点追踪技术记录圆周峰值应变、纵向峰值应变及径向峰值应变。结果排斥组的室间隔厚度、右室Tei指数、纵向峰值应变均高于无排斥组,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组二尖瓣环侧壁、叁尖瓣环侧壁及室间隔位点速度参数比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论超声心动图的各项参数均能够及时、准确的反映心脏移植后的排斥反应,超声心动图是一种可安全有效诊断心脏移植排斥反应的重要检查手段。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年12期）
龚勇泉,曹健斌,韦成信,李富骊,黄维佳[4]（2018）在《移植途径对骨髓间充质干细胞调节小鼠心脏移植排斥反应的影响》一文中研究指出目的探讨不同途径注射骨髓间充质干细胞(BMSCs)对调节小鼠心脏移植排斥反应的影响。方法 BALB/c和C57小鼠分别作为供体和受体,建立颈部心脏移植模型,随机分为4组,每组12只,A组在移植成功后立即经移植心脏升主动脉注射C57来源绿色荧光BMSCs悬液30μL(含1×10~6细胞),B组同样时间点经移植心脏右心室腔内注射相同数量细胞,C组同样时间点移植心脏心肌内注射相同数量细胞,D组为空白对照组。移植后第7天各组处死4只小鼠,切取移植心脏,荧光显微镜下观察绿色荧光细胞的存活情况,HE染色观察移植心脏的病理学改变,流式细胞学检测移植物浸润白细胞中巨噬细胞的比例,其余8只小鼠用来观察移植心脏的存活时间。结果术后第7天,仅A组移植心脏内可见绿色荧光细胞,病理学检测发现A组排斥反应受到明显抑制,心肌间质内细胞浸润明显减少,局灶性的心肌细胞损害,B组和C组移植心脏间质内可见多灶性淋巴细胞浸润并伴有心肌细胞变性坏死,而D组小鼠心脏见满视野大量白细胞浸润,心肌结构消失,心肌坏死。流式细胞学检测发现A组移植心脏内巨噬细胞的比例明显高于其他3组,A组的心脏存活时间明显长于其他3组。结论 BMSCs能减轻心脏移植排斥反应,动脉途径注射优于静脉和心肌局部注射途径,其机制可能与骨髓间充质干细胞在移植心脏内存活时间以及巨噬细胞比例增加有关。(本文来源于《天津医药》期刊2018年12期）
陈逸寒,谢宇,张丽,杨亚丽,王静[5]（2018）在《淋巴细胞-微泡复合物超声分子显像诊断心脏移植急性排斥反应》一文中研究指出目的心脏移植急性排斥反应的本质是T淋巴细胞介导的移植物免疫损伤。本研究拟利用超声分子成像检测移植物内淋巴细胞与内皮细胞的相互作用,从而早期诊断急性排斥反应。方法利用生物素-亲和素桥接法,制备携带CD4单克隆抗体的靶向微泡;提取大鼠脾脏及淋巴结中的淋巴细胞,将淋巴细胞与CD4靶向微泡共孵育,制得淋巴细胞-微泡复合物。结果利用淋巴细胞-微泡复合物进行大鼠异位移植心脏超声分子影像检测。在异系移植心脏中,淋巴细胞-微泡复合物的分子影像信号显着高于CD4靶向微泡和空白微泡;在同系移植心脏中,叁种微泡的分子影像信号均很低且没有显着差异。淋巴细胞-微泡复合物在异系移植心脏的超声分子影像信号显着高于其在同系移植心脏中的超声分子影像信号。组织学检查验证异系移植心脏内广泛的淋巴细胞浸润及组织损伤,并且高表达黏附分子ICAM-1,VCAM-1及趋化因子CXCL9,而同系移植心脏并无此类表现。由此可见,异系移植心脏发生显着的急性细胞排斥反应,而同系移植心脏没有。结论综上所述,淋巴细胞-微泡复合物是一种良好的检测心脏移植物内淋巴细胞-血管内皮细胞相互作用的超声分子影像探针,由此可以早期诊断心脏移植急性细胞排斥反应。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十四届全国超声心动图学术会议论文汇编》期刊2018-12-07）
谢明星,刘捷,陈逸寒,张丽[6]（2018）在《载FK506脂质微泡联合UTMD技术治疗急性心脏移植排斥反应的实验研究》一文中研究指出目的近年来,超声介导载药微泡靶向药物释放的研究得到了越来越多的关注。本研究的目的是合成一种载FK506的脂质微泡(FK506-MBs),并联合超声微泡破坏(UTMD)技术,将FK506靶向释放到移植的心脏组织中,从而显着提高FK506在病变组织中的药物浓度,增强治疗效果。方法采用薄膜水化法合成FK506-MBs,并检测其基本的理化特性包括粒径分布、分散度和浓度。通过光学显微镜观察FK506-MBs的形态。采用高效液相色谱法(HPLC)检测其载药率、包封率。通过比较不同组心脏移植老鼠的急性排斥反应程度评价FK506-MBs联合超声微泡破坏技术给药的治疗效果。结果本实验成功制备了一种粒径均一,分散度良好,大小为2.0±0.23μm的载FK506药物微泡,其浓度为5.0±0.2×10~9MB/mL。FK506-MBs的载药率和包封率分别为33.41±2.69%和77.6±8.0%。在心脏移植模型中,HE染色结果显示PBS组出现大量炎性细胞浸润和大片心肌细胞坏,急性排斥反应严重;在单纯注射FK506组和接受FK506-MBs+UTMD治疗组中,炎性细胞浸润减少,心肌细胞坏死减少,移植排斥反应明显减弱。更重要的是,在给药剂量相同的情况下FK506-MBs+UTMD组较单纯注射FK506组,急性排斥反应的程度更低,治疗效果更明显。结论在本研究中我们成功制各了一种载FK506的脂质微泡;在相同给药剂量下,通过FK506-MBs联合UTMD技术靶向给药,可以明显增强治疗效果,为移植后排斥反应的免疫治疗提供了一种新方法 。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十四届全国超声心动图学术会议论文汇编》期刊2018-12-07）
于洋,曹际森,王多伟,戚峰[7]（2018）在《不同miR-146a表达条件下Treg细胞体内回输对小鼠心脏移植免疫排斥反应的影响》一文中研究指出目的:本研究探讨调控miR-146a Treg细胞体内回输对小鼠心脏移植免疫排斥反应的影响。方法:流式分选Treg细胞并进行体外扩增。转染试剂分别上调和下调Treg miR-146a表达。建立小鼠心脏移植模型,设立对照组,空白Treg组,miR-146a上调组,miR-146a下调组。移植后回输Treg,观察生存曲线,病理分级,测定受体脾T细胞亚群,RT-PCR检测供心IFN-γ、IL-4、IL-17表达。结果:细胞扩增10倍后miR-146a表达无明显变化,并能有效调控miR-146a表达。回输后空白Treg组(中位生存期11 d)及上调组(中位生存期13 d)生存时间延长,病理分级降低(P<0.05);上调组更为明显(P<0.05);下调组(中位生存期7 d)生存时间缩短,病理分级升高(P<0.05),Th1细胞数量(28.6%±2.7%)及供心IFN-γ表达(1.12±0.11)升高(P<0.05)。结论:体外能有效地分选和扩增Treg细胞,并保证miR-146a的表达。回输Treg明显抑制小鼠心脏移植急性排斥反应,上调组抑制功能增强,下调组抑制功能减弱。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2018年05期）
贾一新,孟旭,李岩,焦玉清,韩薇[8]（2018）在《心脏移植排斥反应中心肌细胞动作电位的变化研究》一文中研究指出目的利用大鼠异位心脏移植模型,研究在心脏移植物排斥反应时心肌细胞动作电位(AP)的变化,探索心脏移植排斥反应的心电生理学变化机制。方法建立对照组(Brown Norway-Brown Norway)和实验组(Brown Norway–Lewis)大鼠腹部心脏移植模型,每组建立模型20只,将20只模型随机分为4组,于术后第2天、第4天随机选取各组移植大鼠,获取心脏移植物分别进行病理检查,并应用快速酶解法分离单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞AP。结果两组模型中供心复跳率100%,设定实验时间前对照组术中大鼠死亡2例,实验组死亡1例。组织学见对照组心脏移植物在移植后第2(n=4)、4(n=5)天均无明显排斥反应;实验组在移植后第2(n=4)、4(n=5)天有轻度到中重度排斥反应。在移植后第2、4天,实验组较对照组心肌细胞AP时程(APD)均显着延长[第2天APD90:实验组(n=15)vs对照组(n=12),(88.1±6.5)mV vs(49.3±5.6)mV,P=0.0016;第4天APD90:实验组(n=21)vs对照组(n=15),(104.0±9.5)mV vs(59.3±5.2)mV,P=0.0064];心肌细胞AP最大去极化速率(dv/dt)均显着增加;动作电位幅度(APA)无显着差异。结论在大鼠心脏移植物排斥反应发生时,心肌细胞APD明显延长,AP dv/dt显着增加,APA无显着变化。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2018年03期）
杨宁,迟超,刘宏宇,韩薇,宋雨微[9]（2018）在《超声斑点追踪技术监测心脏移植急性排斥反应一例》一文中研究指出监测和诊断急性排斥反应(acute rejection,AR)是监测心脏移植受者移植物功能的主要目的。本文通过对1例心脏移植受者应用超声斑点追踪技术监测并诊断AR,探讨评估总体纵向应变(global longitudinal strain,GLS)及总体圆周应变(global circumferential strain,GCS)作为无创监测与AR有关(本文来源于《中华移植杂志(电子版)》期刊2018年02期）
刘金凤[10]（2018）在《T细胞靶向纳米微泡评价心脏移植急性排斥反应的超声分子显像研究》一文中研究指出临床上监测心脏移植急性排斥反应需要反复的心肌活检,无创评价急性移植排斥反应仍面临巨大的挑战。本研究旨在制备一种靶向T淋巴细胞的纳米超声微泡,并探讨T淋巴细胞靶向超声分子成像在急性移植排斥反应诊断中的价值。本研究包括以下叁个部分:第一部分携带CD3抗体靶向纳米微泡的制备以及性质评价目的制备携带CD3抗体以及同型对照抗体的纳米微泡(NBs),对其表征进行评价。方法采用薄膜水化-机械振荡法制备纳米超声造影剂,通过合适的离心转速和离心时间分离出粒径均一的NBs。使用生物素-亲和素-生物素连接法制备出携带CD3抗体(NBCD3)或者同型对照抗体的NBs(NBcon),体外评价其形态、分布、粒径、电位、浓度、稳定性以及造影效果等,并用荧光显微镜及流式细胞仪检测其载抗体情况。结果(1)通过薄膜水化-机械振荡法制备出的超声造影剂为MBs和NBs的混合物,在分离纯化NBs的过程中,较长的离心时间会导致NBs浓度下降,但是较高的离心转速并不会使NBs的平均粒径明显下降。因此,离心300 rpm,3 min既能够保证NBs的粒径相对较小,也能够维持NBs较高的浓度。(2)制备的载生物素化抗体的NBs为乳白色混悬液,静置后未见明显分层。其形态规则,粒径均一。NBCD3和NBcon的粒径和浓度分别约457.06±52.68 nm,(9.12±0.46)×109个/ml以及460.64±45.51 nm,(9.22±0.63)×109个/ml。二者在粒径、浓度、电位、PDI等各方面没有明显差异。(3)在体外,NBCD3和NBcon均具有良好的粒径稳定性和浓度稳定性以及造影效果。(4)流式细胞学结果显示超过90%的NBCD3(91.5±3.0%)和NBcon(90.5±3.5%)载有CD3抗体或同型对照Ig G。结论本研究成功制备出携带CD3抗体的靶向纳米微泡,其粒径均一,且具有良好的稳定性和造影效果。第二部分携带CD3抗体靶向纳米微泡与T淋巴细胞粘附实验目的验证制备的NBCD3与T淋巴细胞的靶向粘附效果,并评估其对T淋巴细胞的毒性。方法应用磁珠分选试剂盒(阴选)分选大鼠T淋巴细胞,流式细胞学检测其纯度。分别于光学显微镜以及激光共聚焦显微镜下观察NBCD3和NBcon与T淋巴细胞的粘附情况,并通过流式细胞学验证其结合的效率。MTT实验评价NBCD3和NBcon对T淋巴细胞生存率的影响。结果(1)流式细胞学结果显示磁珠分选所得的细胞悬液中95%以上的细胞为T淋巴细胞。(2)与NBCD3孵育后,T淋巴细胞表面见大量的NBCD3粘附,而与NBcon孵育后,几乎没有NBcon粘附于T淋巴细胞表面。流式细胞学定量结果显示粘附有NBCD3的T淋巴细胞比例(35.4±9.7%)明显高于NBcon组(0.33±0.2%),差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)T淋巴细胞与不同比例的NBCD3和NBcon孵育后,其存活率未受明显影响。结论本研究制备的NBCD3,能够与T淋巴细胞特异性结合,且对T淋巴细胞无明显毒性。NBCD3的成功制备使得在后续动物实验中实现T淋巴细胞靶向超声分子成像成为可能。第叁部分携带CD3抗体靶向纳米微泡超声造影评价大鼠心脏移植急性排斥反应目的评价T淋巴细胞靶向超声分子成像在诊断大鼠心脏移植急性排斥反应中的价值。方法制备大鼠腹腔异位心脏移植模型,分别行NBCD3和NBcon超声分子成像,并用击破-再灌注法对局部粘附的超声信号进行定量评价。活体成像评估NBs在大鼠体内的分布情况,注射Di I标记NBCD3取心肌组织做冰冻切片,激光共聚焦显微镜下观察评价NBCD3在移植心脏中的分布。HE染色、免疫组化染色以及Western Blot检测评价急性移植排斥反应的程度以及T淋巴细胞浸润情况,并将T淋巴细胞浸润程度与超声分子成像的结果进行相关性分析。结果(1)共对33只大鼠(16只同种移植大鼠和17只同系移植大鼠)行超声分子成像。(2)经尾静脉注射后,NBs迅速分布至全身,主要集中于肝脏和脾脏。(3)注射Di I标记NBCD3后,同种移植大鼠心肌间质中可见红色荧光显示,而同系移植大鼠心肌间质中未见明显红色荧光显示。(4)在移植心脏部位,同种移植大鼠NBCD3的信号强度明显高于NBcon(2.86±2.05 d B vs 0.85±0.47 d B,P<0.01),同时也明显高于同系移植大鼠NBCD3的信号强度(2.86±2.05 d B vs 0.71±0.29 d B,P<0.01);而同系移植大鼠NBCD3的信号强度与NBcon的信号强度无明显差异(0.71±0.29 d B vs 0.69±0.29 d B,P>0.05)。(5)NBCD3的信号强度与T淋巴细胞浸润程度呈正相关(R2=0.67,P<0.01),而NBcon的信号强度与T淋巴细胞浸润程度无明显相关性(R2=0.03,P>0.05)。结论T淋巴细胞靶向超声分子成像能够诊断急性移植排斥反应,有望为无创评价急性移植排斥反应提供一种新方法。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
抗心脏移植排斥反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心脏移植免疫抑制治疗包括诱导、维持和抗排斥反应治疗。如何合理应用免疫抑制剂,制定个体化免疫抑制方案,在保证疗效的同时减少不良反应,仍是这一领域的难题。排斥反应是心脏移植术后常见并发症之一,涉及细胞免疫和体液免疫,其治疗原则主要取决于组织学证实的排斥反应级别和心功能损害程度。为进一步规范心脏移植免疫抑制治疗及排斥反应诊断和治疗,中华医学会器官移植学分会组织心脏移植专家,总结相关国内外最新进展,结合国际指南和临床实践,从免疫诱导治疗、维持免疫抑制剂的临床应用、排斥反应的识别以及急性排斥反应的诊断和治疗等方面,制订中国心脏移植免疫抑制治疗及排斥反应诊疗规范(2019版)。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗心脏移植排斥反应论文参考文献
[1].李凌云.TLR2基因敲除对小鼠心脏移植排斥反应的影响及机制[D].华中科技大学.2019
[2].黄洁,廖中凯.中国心脏移植免疫抑制治疗及排斥反应诊疗规范(2019版)[J].中华移植杂志(电子版).2019
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[4].龚勇泉,曹健斌,韦成信,李富骊,黄维佳.移植途径对骨髓间充质干细胞调节小鼠心脏移植排斥反应的影响[J].天津医药.2018
[5].陈逸寒,谢宇,张丽,杨亚丽,王静.淋巴细胞-微泡复合物超声分子显像诊断心脏移植急性排斥反应[C].中国超声医学工程学会第十四届全国超声心动图学术会议论文汇编.2018
[6].谢明星,刘捷,陈逸寒,张丽.载FK506脂质微泡联合UTMD技术治疗急性心脏移植排斥反应的实验研究[C].中国超声医学工程学会第十四届全国超声心动图学术会议论文汇编.2018
[7].于洋,曹际森,王多伟,戚峰.不同miR-146a表达条件下Treg细胞体内回输对小鼠心脏移植免疫排斥反应的影响[J].天津医科大学学报.2018
[8].贾一新,孟旭,李岩,焦玉清,韩薇.心脏移植排斥反应中心肌细胞动作电位的变化研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2018
[9].杨宁,迟超,刘宏宇,韩薇,宋雨微.超声斑点追踪技术监测心脏移植急性排斥反应一例[J].中华移植杂志(电子版).2018
[10].刘金凤.T细胞靶向纳米微泡评价心脏移植急性排斥反应的超声分子显像研究[D].华中科技大学.2018
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