宋玉红（黑龙江省双鸭山市煤炭总医院岭东分院妇产科155100）
【中图分类号】R714【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）19-0108-01
多囊卵巢综合征(PCOS)是以持续性无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗为特征的内分泌紊乱的症候群。1935年Stein和Leventhal首次报道，故又称Stein-Leventhal综合征。育龄妇女中PCOS的患病率为5％～10％，是生育期妇女月经紊乱最常见的原因。
1临床资料
1.1一般资料选择2007年8月至2010年4月共90名在我院就诊的多囊卵巢病人作为研究对象，年龄19-42周岁，平均年龄27.6岁。
1.2辅助检查①超声检查：超声显像可见双卵巢增大，包膜回声增强，间质丰富。卵巢皮质内有各级未成熟卵泡形成的小的无回声区，多位于边缘，使卵巢声像呈“轮辐状”，小卵泡多者也可散在分布于卵巢内。无成熟卵泡可见，连续监测也未见主导卵泡发育及排卵迹象。由于缺乏周期性的雌激素的刺激，声像图显示子宫可略小于正常，子宫内膜增厚或回声异常。彩色超声多普勒可见PCOS患者卵巢基质血流明显增加。②腹腔镜检查：镜下见卵巢呈灰白色，单侧或双侧卵巢增大，28％～40％卵巢呈正常大小。卵巢包膜增厚，表面光滑，有新生血管。包膜下显露多个卵泡，但无排卵缩痕，无成熟卵泡、血体或黄体。取卵巢组织送病理检查有助诊断。
2手术治疗
诱发排卵的药物出现前，卵巢楔形切除术一度曾是不排卵多囊卵巢综合征的唯一治疗方法。目前逐渐被各种腹腔镜下的电灼术、多点穿刺术或激光打孔术所取代。在腹腔镜下，适当固定卵巢，用单极电凝针垂直于卵巢表面或以激光瞄准卵巢表面，调整功率和工作时间，根据卵巢的大小，在卵巢表面作直径2～4mm、穿透皮质3～5mm的孔4～20个。术中注意避免损伤卵巢门附近结构和卵巢系膜的血管，影响卵巢的血液供应。适当采用防粘连措施。术后50％至90％的病人恢复排卵，妊娠率为40％甚至70％。手术治疗更适合于那些有高LH水平的患者，而对于那些肥胖、胰岛素抵抗的PCOS并不推荐作为优先考虑的措施。
3讨论
PCOS的临床表现主要由于各种内分泌、代谢障碍所致，并表现出高度的异质性，临床上以卵巢功能障碍为显著标志。PCOS常始于青春期。生育期以无排卵、不育和肥胖、多毛等典型临床表现为主，到中老年则出现因长期的代谢障碍导致的糖尿病、心血管疾病如高血压等。因此，未得到恰当处理的PCOS可影响妇女的一生。
月经失调患者的初潮年龄多为正常，但常在初潮后即出现月经失调，主要表现为月经稀发、经量少或闭经，临床上可见从月经稀发(周期逐渐延长)至闭经的发展过程。少数患者表现为月经过多或不规则出血。不孕PCOS患者由于持续的无排卵状态，导致不孕。异常的激素环境可影响卵子的质量、子宫内膜的容受性、甚至胚胎的早期发育，即使妊娠也易发生流产。多毛、痤疮在高雄激素的影响下，PCOS女性呈现不同程度的多毛，发生率为17％～18％。多毛以性毛(阴毛和腋毛)浓密为主，尤其是阴毛，分布呈男性型，甚至下延及肛周，上及腹股沟或腹中线。毛发也可分布于面部口周、乳周、下颌、大腿根部等处。多毛的程度与血中雄激素升高并不平行，白种病人更为常见。极少数病例有男性化征象如声音低沉、喉结突出。过多的雄激素转化为活性更强的双氢睾酮后，刺激皮脂腺分泌过盛，可出现痤疮。肥胖PCOS患者中40％～60％的体重指数(BMI)≥25。可能是由于雄激素过多或长期的雌激素刺激，或其它内分泌、代谢紊乱和遗传特征，引起脂肪的堆积，不但腹壁，而且腹腔内脏器官间也出现脂肪堆积，后者的危害更大，更易导致代谢异常、心血管疾病等远期合并症。肥胖的发生与PCOS的发生发展存在相互促进的作用，肥胖患者的胰岛素抵抗及高胰岛素血症促进PCOS的发展。
多囊卵巢综合征以下丘脑-垂体-卵巢轴调节紊乱为主要表现，其发病与糖脂代谢紊乱等密切相关。多因素相互作用的病理性恶性循环，使其病变发生发展，形成从青春期起始的、持续存在的卵泡发育成熟障碍。必须多途径打破异常作用的恶性循环环节。根据患者的病史以及上述临床表现，结合必要的辅助检查，可以初步作出诊断。由于PCOS是临床具有高度多态性、发病原因不明、病理生理复杂的内分泌、代谢紊乱的症候群，不同的患者有不同的临床表现。因而对其诊断标准仍有不同意见。2003年欧洲人类生殖协会和美国生殖医学协会共同推荐的诊断标准是：①临床出现持续无排卵或偶发排卵；②临床和／或生化指标提示存在高雄激素血症，并排除其它可能可能导致高雄激素的因素；③卵巢呈多囊样改变；④符合上述三项中的两项者可诊断PCOS。
参考文献
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