导读:本文包含了人蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白酶,蛋白,相互作用,胃腺,子网,吲哚,激酶。
人蛋白论文文献综述
赖家春,邹辉标,董立芸,陈盛安,沈冠男[1]（2019）在《火罐法对住院心血管病患者人蛋白激酶C与磷酸肌醇3-激酶的影响研究》一文中研究指出背景目前治疗缺血性心血管病以血运重建及药物治疗为主,其近期效果明显,但远期效果欠佳。目前认为机体短暂缺血后会有缺血后适应性变化,并对机体产生保护作用,其机制与人蛋白激酶C(PKC)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的激活及内源性腺苷释放增多等有关。目的探讨火罐法对住院心血管病患者血清PKC、PI3K的影响。方法选取2017年4月—2018年5月于佛山市南海区人民医院心血管内科及综合科住院的符合纳入标准的患者315例。依据随机数字表法将其分为对照组和试验组。对照组入院后按相关指南行调脂、抗血小板、平稳血压等常规治疗,试验组在常规治疗的基础上行火罐法治疗。比较两组患者基线资料,包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史。分别以血清PKC、PI3K水平较基线升高30%定义为有效,比较两组患者血清PKC水平治疗有效情况、血清PI3K水平治疗有效情况,及其入院时和出院时血清PKC、PI3K水平。结果 315例患者中,因个人原因提前出院3例,中途未完成火罐法治疗5例,最后住院满1周并完成火罐法治疗307例,其中试验组158例,对照组149例。试验组与对照组患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者血清PKC水平治疗有效28例,无效121例;试验组患者血清PKC水平治疗有效117例,无效41例;试验组患者血清PKC水平治疗有效率高于对照组(χ2=97.07,P<0.01)。对照组患者血清PI3K水平治疗有效25例,无效124例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效126例,无效32例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效率高于对照组(χ2=121.65,P<0.01)。试验组患者出院时血清PKC、PI3K水平高于入院时(P<0.05)。结论火罐法治疗可上调住院心血管病患者血清PKC、PI3K水平,且其本身为一种传统中医治疗方法,患者容易接受,临床开展优势明显。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年27期）
解燕川,刘亚林,陶英杰,关晓菲,李董娇[2]（2016）在《人蛋白酶体激活剂PA28β亚单位在胃癌组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨胃癌组织和癌旁正常组织中的Pa28β的表达差异并分析其临床意义。方法:收集胃腺癌组织及其配对的癌旁组织样本各126例,用免疫组织化学方法测定癌组织及癌旁组织中Pa28β的表达,分析其与临床病理的关系。结果:Pa28β在胃腺癌中表达降低,低表达率为62.70%(79/126),表达差异具有统计学意义(χ2=7.731,P=0.005)。Pa28β在胃腺癌中的的低表达与患者的年龄、性别、tn M分期、远处转移、分化类型、淋巴结转移、肿瘤大小及组织型别无关(P>0.05),但与患者的的5年生存期和侵润深度相关(P<0.05)。结论:Pa28β的低表达可能与胃癌的发生发展相关。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年17期）
郑艳辉,孔薇,张丽香,王明青,赵霞[3]（2014）在《中药结肠透析对慢性肾脏病人蛋白结合型毒素清除的影响》一文中研究指出目的:观察中药结肠透析对蛋白结合型毒素硫酸吲哚酚的清除效果。方法:31例慢性肾脏病人随机分为治疗组和对照组。对照组采用基础治疗加中药汤剂口服,治疗组在对照组治疗基础上加用中药结肠透析,观察治疗后2组临床疗效及蛋白结合型毒素变化情况。结果:治疗组显效率33.33%,有效率93.33%;对照组显效率6.25%,有效率81.25%。治疗组总有效率明显优于对照组。2组硫酸吲哚酚(IS)含量比较,治疗组治疗前为9.63±6.30μg/mL,治疗后为7.66±5.31μg/mL,治疗后下降均值为2.03±0.91μg/mL;对照组治疗前为7.28±5.15μg/mL,治疗后为7.06±5.29μg/mL,下降均值为0.22±0.16μg/mL,治疗组明显优于对照组。结论:中药结肠透析能显着改善慢性肾脏病患者临床症状,降低蛋白结合型毒素硫酸吲哚酚的血清含量。(本文来源于《贵阳中医学院学报》期刊2014年02期）
鄢进,陈金中,王臻臻,夏鹏,黎七雄[4]（2013）在《人蛋白酶体α亚基3型(PSMA3)对促细胞凋亡蛋白分子Bim的影响》一文中研究指出目的:探讨人蛋白酶体α亚基3型(PSMA3)和Bc1-2家族中的促细胞凋亡蛋白分子Bim之间是否存在相互作用,并初步了解PSMA3对细胞凋亡的影响。方法:借助PlexA-bimL技术从人胎脑PB42AD文库筛选PSMA3;借助显微共聚焦技术探讨PSMA3与BIM相互作用的亚细胞定位;应用免疫共沉淀技术、Western技术探讨PSMA3与BIM的相互作用;通过流式细胞仪技术初探PSMA3能否通过调节BIM来对细胞凋亡产生影响。结果:在人胎脑pB42AD文库用pLexA-bim L筛选得到121个阳性克隆,测序分析发现其中有11条基因重复1次以上。其中TUBB5、GRB10、MIF、FHC等基因都有文献报道其与细胞凋亡有直接关系;内共定位表明,PSMA3-RFP(红色)和GFP-BimL(绿色)的荧光分布区域主要存在于细胞胞浆区,并且在相同视野下的PSMA3-RFP和GFP-BimL的荧光分布图迭加,提示在细胞内PSMA3和Bim在空间上存在相互作用的可能性;免疫共沉淀结果表明,外源表达的PSMA3能与GFP-tagged BimL在HEK293细胞内相互作用,特别是在过表达Bim的凋亡细胞中。结论:PSMA3可以与Bim相结合并对细胞凋亡有一定的影响。(本文来源于《长江大学学报(自科版)》期刊2013年15期）
Likui,Yang[5]（2013）在《中国人蛋白C基因两种热点突变(R147W and K150del)的分子发病机制研究》一文中研究指出蛋白C(PC)是血浆中的依赖维生素K的抗凝蛋白。凝血酶活化PC为活化的蛋白C(APC),灭活活化的凝血因子V(FVa)和凝血因子VⅢ(FVⅢa)而下调凝血途径。APC除了具有抗凝活性外,还具有细胞保护和抗炎作用。蛋白S(PS)为PC的辅因子,与膜磷脂结合后可以大大增强APC的抗凝活性。APC的细胞保护通路需要APC与内皮细胞表达的内皮细胞蛋白C受体(EPCR)结合形成复合物后才能发挥作用。PC的两种突变(Arg147Trp和Lys150deL)为中国人热点突变。在36例蛋白缺陷的患者中,分别占27.8%和13.9%。患者具有不同的血栓倾向。为了探讨突变导致血栓的机制,我们在哺乳细胞中分别表达这两种突变,分离纯化重组蛋白,体外酶动力学及细胞学检测鉴定其抗凝和抗炎特性。结果显示在没有辅因子PS存在下,两种突变PC作用其小分子底物的抗凝活性及细胞保护活性均无异常改变。但Arg147Trp突变与EPCR结合能力较正常降低3倍。Lys150del在其辅因子PS存在的条件下抗凝活性较正常减低2-3倍。本研究结果为阐明在中国人中发现的部分PC突变的致病机制提供了线索。(本文来源于《2013第六届国际蛋白质和多肽大会论文集》期刊2013-03-21）
夏鹏,陈金中,王臻臻,鄢进,董长垣[6]（2012）在《人蛋白酶体β亚基4型(PSMB4)与BcL-2家族中促凋亡蛋白分子Bim的相互作用》一文中研究指出目的:探讨人蛋白酶体β亚基4型(PSMB4)与Bcl-2家族中的促凋亡蛋白分子Bim之间的相互作用。方法:借助PlexA-bimL技术从人胎脑文库筛选PSMB4,借助显微共聚焦技术探讨PSMB4与Bim相互作用的亚细胞定位,应用免疫共沉淀技术探讨PSMB4与Bim的相互作用。结果:PSMB4与Bim存在于同一细胞中,PSMB4和Bim在空间上存在相互作用。结论:PSMB4和Bim有可能存在空间位置上的共定位;PSMB4在细胞内能够与Bim发生相互作用。(本文来源于《长江大学学报(自然科学版)》期刊2012年09期）
黄湘,邹浩元,杨宇辉,谭家余,邱玉林[7]（2012）在《人蛋白酶体α7亚基在原发性肝细胞肝癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨人蛋白酶体α7亚基(PSMA7)与原发性肝细胞肝癌(HCC)发生发展的关系。方法:采用免疫组织化学法检测254例HCC中PSMA7蛋白的表达。结果:在癌组织细胞质中,发现不同临床分期和病理分级之间,PSMA7的表达均无明显差异(P>0.05),但不同肝硬化程度间具有显着性差异(P<0.01),以早期肝硬化患者肝细胞表达量最高。在癌组织细胞核中,不同临床分期之间PSMA7的表达无明显差异(P>0.05),但不同病理分级之间具有显着性差异(P<0.05),同时与肝硬化的程度有一定关系(P<0.05),亦以早期肝硬化患者肝细胞表达量最高。另外,PSMA7的表达在癌组织和癌旁组织的细胞质中无明显差异(P>0.05),而在细胞核中具有显着性差异,癌组织高于癌旁组织(P<0.01)。淋巴结转移组细胞核中的PSMA7表达高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:PSMA7在HCC细胞核中表达增高,与病理分期有关。此外,PSMA7的表达与肝硬化程度和淋巴结转移有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2012年06期）
黎宏章,徐燕君,陈娇娥,张洪生,李非[8]（2012）在《幽门螺杆菌感染激活人蛋白相互作用子网的构建》一文中研究指出目的从整体水平探索幽门螺杆菌(Hp)感染后宿主的蛋白相互作用网络,挖掘其感染宿主细胞和导致宿主细胞病变的关键基因,为Hp感染的机制提供新的线索,可以为细菌-宿主联合靶向治疗提供基础。方法利用Hp感染的宿主细胞表达谱,基于激活子网算法构建了Hp感染激活子网,并对子网中的基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类。结果通过GO分类发现,子网中主要涉及宿主免疫反应的基因、细胞骨架相关基因和细胞增殖相关基因。结论幽门螺杆菌侵染宿主主要引发宿主的免疫反应、细菌进入宿主细胞的反应和宿主增殖与病变的反应。(本文来源于《军事医学》期刊2012年03期）
范翠英,冯利兴,张冬梅,潘素娜,刘璇[9]（2012）在《人蛋白酶体亚基PSMB1的重组表达、纯化及在蛋白酶体抑制剂体外筛选中的应用》一文中研究指出蛋白酶体是真核细胞中的一类多亚基蛋白酶复合物,它在胞内蛋白质降解的泛素-蛋白酶体通路中起关键作用。重组表达蛋白酶体的活性亚基可以用于在体外筛选、寻找具有蛋白酶体抑制剂作用的化合物。将人蛋白酶体催化亚基(PSMB1)cDNA的编码区(全长726 bp)克隆至原核表达载体pET28a(+),构建重组质粒pET28a-PSMB1,转化大肠杆菌BL21(DE3),通过1 mmol/L IPTG,20℃过夜诱导,获得相对分子量约为27 kDa的重组蛋白,采用IMAC亲和层析柱纯化重组蛋白,纯化后的重组蛋白纯度超过95%。重组蛋白酶解后经NanoLC-MS/MS鉴定表明所表达的融合蛋白氨基酸序列完全正确。在体外BIAcore分析中,重组蛋白表现出对不同化合物的选择性结合能力,其中与蛋白酶体抑制剂雷公藤红素的结合较强,10μmol/L的雷公藤红素与重组蛋白的结合达到27 RU,并且具有良好的浓度依赖型。本研究建立了表达、纯化人蛋白酶体催化亚基PSMB1的方法,并应用于具有蛋白酶体抑制活性化合物的体外筛选。(本文来源于《生物工程学报》期刊2012年02期）
李玉鹏,邱开雄,谢惠定,简虹,付继军[10]（2011）在《黄酮类化合物对抑制重组人蛋白激酶CK2全酶的二维定量构效关系》一文中研究指出目的研究黄酮类化合物对抑制重组人蛋白激酶CK2全酶的二维定量构效关系作用.方法采用密度泛函理论、分子力学和统计学相组合的方法,对一系列对重组人蛋白激酶CK2全酶具有抑制作用的黄酮类化合物进行二维的定量构效关系(2D-QSAR)的相关性进行分析.结果所建立的2D-QSAR方程具有较好的回归性(R2达到0.829).结论黄酮类化合物分子的最高占据轨道的能量(EHOM)O对重组人蛋白激酶CK2全酶的抑制活性起着关键的作用,同时,黄酮类化合物分子的体积大小也对CK2的抑制活性起着重要的作用.(本文来源于《昆明医学院学报》期刊2011年11期）
人蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨胃癌组织和癌旁正常组织中的Pa28β的表达差异并分析其临床意义。方法:收集胃腺癌组织及其配对的癌旁组织样本各126例,用免疫组织化学方法测定癌组织及癌旁组织中Pa28β的表达,分析其与临床病理的关系。结果:Pa28β在胃腺癌中表达降低,低表达率为62.70%(79/126),表达差异具有统计学意义(χ2=7.731,P=0.005)。Pa28β在胃腺癌中的的低表达与患者的年龄、性别、tn M分期、远处转移、分化类型、淋巴结转移、肿瘤大小及组织型别无关(P>0.05),但与患者的的5年生存期和侵润深度相关(P<0.05)。结论:Pa28β的低表达可能与胃癌的发生发展相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人蛋白论文参考文献
[1].赖家春,邹辉标,董立芸,陈盛安,沈冠男.火罐法对住院心血管病患者人蛋白激酶C与磷酸肌醇3-激酶的影响研究[J].中国全科医学.2019
[2].解燕川,刘亚林,陶英杰,关晓菲,李董娇.人蛋白酶体激活剂PA28β亚单位在胃癌组织中的表达及其临床意义[J].世界最新医学信息文摘.2016
[3].郑艳辉,孔薇,张丽香,王明青,赵霞.中药结肠透析对慢性肾脏病人蛋白结合型毒素清除的影响[J].贵阳中医学院学报.2014
[4].鄢进,陈金中,王臻臻,夏鹏,黎七雄.人蛋白酶体α亚基3型(PSMA3)对促细胞凋亡蛋白分子Bim的影响[J].长江大学学报(自科版).2013
[5].Likui,Yang.中国人蛋白C基因两种热点突变(R147WandK150del)的分子发病机制研究[C].2013第六届国际蛋白质和多肽大会论文集.2013
[6].夏鹏,陈金中,王臻臻,鄢进,董长垣.人蛋白酶体β亚基4型(PSMB4)与BcL-2家族中促凋亡蛋白分子Bim的相互作用[J].长江大学学报(自然科学版).2012
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[8].黎宏章,徐燕君,陈娇娥,张洪生,李非.幽门螺杆菌感染激活人蛋白相互作用子网的构建[J].军事医学.2012
[9].范翠英,冯利兴,张冬梅,潘素娜,刘璇.人蛋白酶体亚基PSMB1的重组表达、纯化及在蛋白酶体抑制剂体外筛选中的应用[J].生物工程学报.2012
[10].李玉鹏,邱开雄,谢惠定,简虹,付继军.黄酮类化合物对抑制重组人蛋白激酶CK2全酶的二维定量构效关系[J].昆明医学院学报.2011
论文知识图
