导读:本文包含了急性白血病双表型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:表型,白血病,免疫,细胞,特征,方案,遗传学。
急性白血病双表型论文文献综述
鲁广建,宋志善,张群妹,李平法[1]（2014）在《CD34抗原在急性双表型白血病的临床研究》一文中研究指出本研究旨在探讨白细胞CD34抗原在急性双表型白血病(biphenotypic acute leukemia,BAL)的表达情况,以明确其与BAL预后的关系。应用流式细胞仪检测白血病相关抗原,所用单克隆抗体B淋巴细胞系列为CD10,CD19和CD34;T淋巴细胞系列为CD2,CD3和CD5;髓系为MPO,CD13和CD33,最终对结果进行分析。结果表明:216例急性白血病患者中9例(4.2%)被诊断为急性双表型白血病,其中髓系和B淋巴细胞系共同表达6例(66.7%),髓系和T淋巴细胞系共同表达3例(33.3%)。4例CD34表达阳性(44.4%)与急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病相比,双表型急性白血病患者表现出显着较高的CD34抗原阳性表达率(P<0.05)。结论:与急性髓细胞性白血病或急性淋巴细胞白血病相比,急性双表型白血病患者的预后较差,CD34阳性表达可能与急性双表型白血病的治疗效果呈负相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2014年05期）
王秋实,佟海侠,陆春伟,刘卓刚[2]（2014）在《成人急性双表型白血病的临床和生物学特征研究》一文中研究指出目的:分析成人急性双表型白血病(BAL)的临床和生物学特征。方法:采用流式细胞术检测22例成人BAL患者治疗前骨髓细胞的免疫表型,染色体R显带技术对其中的16例进行核型分析。结果:在同期急性白血病496例患者中BAL发生率为4.4%(22/496),16例(72.7%)为髓系和B系抗原共表达,5例(22.7%)为T系和髓系抗原共表达,T系、B系和髓系均表达者1例(4.5%)。BAL患者CD34阳性率为86.4%,高于同期ALL(60.3%)和AML(62.9%)(P<0.05)。BAL患者中位年龄大于ALL患者(P<0.05)。BAL组肝、脾、淋巴结肿大例数明显高于AML组(P<0.01)。BAL组异常核型占56.3%,Ph染色体阳性率(25%)明显高于AML组(0%)(P<0.01)。结论:成人BAL发病率低,以髓系和B淋巴系抗原共表达为主。BAL患者发病中位年龄高,高表达CD34,Ph染色体阳性者多见,肝、脾、淋巴结浸润发生率高。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2014年03期）
张晨光,张婧婧,王侠,宋志善,胡丽华[3]（2012）在《双表型急性白血病的免疫分型特征及预后分析》一文中研究指出目的探讨双表型急性白血病的免疫分型特点及其疗效分析。方法采用流式细胞术四色免疫荧光直接标记技术与CD45/SSC设门分析技术检测53例双表型急性白血病患者,根据欧洲白血病免疫分类组(EGIL)积分标准进行免疫学分型。结果 53例患者中My+B-ALL 43例,均共同表达cCD79a和cMPO,胞膜抗原CD19、CD10表达量较高;My+T-ALL 6例,均共同表达cCD3和cMPO,胞膜CD7、CD5表达量较高;T系和B系抗原共同表达者3例,均共同表达cCD3和cCD79a;髓系、T系和B系抗原共同表达者1例。对CD34+患者,My+的B-ALL和T-ALL的完全缓解(CR)率均低于同期My-的患者。结论流式细胞术是诊断双表型急性白血病极为特异的方法。双表型急性白血病以My+B-ALL系抗原共同表达最为常见,其次是My+T-ALL。cCD3、cCD79a、cMPO对诊断及鉴别双表型急性白血病极为特异。低分化细胞临床疗效不佳。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2012年06期）
季正华,计雪强,黄益萍,何亚香,邵雪君[4]（2012）在《伴t(8;21)(q22;q22)易位的儿童急性双表型白血病的生物学特征》一文中研究指出目的探讨伴t(8;21)(q22;q22)易位的儿童急性双表型白血病(BAL)的生物学特征。方法分析7例伴t(8;21)(q22;q22)易位的儿童BAL,取同期诊断的30例t(8;21)阴性的急性髓细胞性白血病(AML)患儿作为对照组,分析其骨髓细胞形态学、细胞免疫学表型、细胞遗传学、分子生物学(MICM)特征。结果 7例伴t(8;21)(q22;q22)易位的儿童BAL占同期连续190例急性髓细胞性白血病(AML)的3.7%。骨髓细胞形态学均显示为AML-M2,分类中原始细胞均显着增多(均P<0.01);免疫表型均为髓细胞系伴B淋巴细胞系表达;CD34为高表达阳性;均有t(8;21)(q22;q22)染色体改变,且常伴有染色体复杂易位或缺失等改变;融合基因AML1/ETO检测均为阳性;7例患儿经治疗后完全缓解(CR)率71.4%,对兼顾AML和急性淋巴细胞白血病(ALL)的联合治疗方案效果较好。结论 BAL是急性白血病的一种亚型,其预后不良可能与染色体异常发生率高、CD34高表达阳性有关,对于BAL采用兼顾AML和ALL的联合治疗方案可提高其疗效。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2012年03期）
钟凌,黄文芳[5]（2012）在《双表型急性白血病的临床病理特征及预后分析》一文中研究指出目的分析双表型急性白血病(BAL)的临床病理特征及预后。方法采用流式细胞术(FCM)分析白血病细胞的免疫表型最终确诊396例BAL患者,对其骨髓标本进行细胞形态学及相关细胞化学染色分析以确定其FAB分型,用聚合酶链反应方法检测骨髓细胞DNA IgH及TCRγ基因重排,采用兼顾AML和ALL的方案治疗,同时结合多项临(本文来源于《中华医学会第七次全国中青年检验医学学术会议论文汇编》期刊2012-05-03）
王建民[6]（2011）在《双表型急性白血病的诊断及治疗》一文中研究指出(本文来源于《2011年浙江省血液病学术年会暨浙江省医学会血液病学分会成立50周年庆典论文汇编》期刊2011-07-15）
刘爱俊[7]（2011）在《双表型急性白血病临床治疗分析》一文中研究指出目的:探究双表型急性白血病临床治疗效果的分析。方法:对我院66例急性白血病患者进行MIC分型,采取流式细胞仪分析急性白血病的免疫表型,根据EGIL标准诊断为双表型急性白血病。结果:①双表型急性白血病较成年男性为多见,平均WBC为(48.0±75.6)×10~9L;②BAL以同时表达出髓系和B系抗原者最常见,占68.2%;③正常核型24例(36.4%),异常核型42例(63.6%),主要为Rh阳性异常④51例患者行联合化疗法,完全缓解(CR)35例(68.6%)。讨论:双表型急性白血病发病率较小,但是一旦发病,治疗效果差,生存期短。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2011年04期）
陈丽娟,陈万新,薛梅[8]（2011）在《细胞形态酷似Burkitt细胞白血病的急性T/M双表型白血病1例》一文中研究指出目的:探讨具有特殊形态学表现的急性双表型白血病的临床特征、诊断及治疗。方法:报告1例细胞形态酷似Burkitt细胞白血病的急性T/M双表型白血病的临床及细胞形态学特征、实验室诊断及治疗情况,结合文献进行讨论。结果:该患者因心慌、夜间盗汗1个月余就诊,当地两家医院骨髓象报告均诊断为Burkitt细胞白血病,其白血病细胞的胞质及胞核可见蜂窝状空泡;流式细胞免疫学分型示白血病细胞表达HLA-DR、CD13、CD33、CD11b、CD34、CD56、CD7、cCD3、CD38,诊断为急性T/M双表型白血病;骨髓细胞染色体核型:46,XY。予CTX、VCR、DNR、DXM化疗1个疗程后,骨髓象达完全缓解。结论:细胞形态酷似Burkitt细胞白血病的急性T/M双表型白血病罕见,确诊有赖于临床、骨髓细胞形态学及流式细胞免疫学分型综合诊断。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2011年02期）
石希均,黄世华[9]（2010）在《VDLP方案继以CAG方案治疗7例急性双表型白血病疗效观察》一文中研究指出目的:探讨VDLP方案继以CAG方案诱导治疗急性双表型白血病(BAL)的疗效。方法:对我院2006年7月～2010年4月收住的7例BAL患者前2周采用VDLP方案:长春新碱2 mg d1、d8,柔红霉素50 mg/m2d1～3,门冬酰胺酶6 000 U//?d1、d3、d5、d7、d9、d11、d13、d15,泼尼松1 mg/kg d1～14,2周后逐渐减量停药;2周后继以CAG方案:阿克拉霉素10 mg/m2×8(7～10 d),阿糖胞苷10 mg/m2肌注或皮下注射,q12 h×14 d,G-CSF300μg,皮下注射,当白细胞>20×109/L暂时停药。结果:治疗1个疗程后6例(85.7%)缓解(CR),1例部分缓解(PR),总有效率为100.0%;7例CR后均先后予以CAG、FLAG、MOAD、HAG等方案巩固化疗,在随访结束时6例患者均为CR。结论:VDLP方案继以CAG方案能明显提高BAL的诱导缓解率,化疗耐受性好,同时骨髓抑制作用相对较轻,为此类白血病较好的治疗方案。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2010年10期）
张荣艳,宋兵,纪德香,陈艳,李菲[10]（2010）在《急性双表型白血病的临床及生物学特征研究》一文中研究指出目的分析急性双表型白血病(BAL)的临床、生物学特征及治疗疗效。方法对40例急性双表型白血病患者的临床和实验室资料,应用流式细胞术进行免疫分析,采用直接培养法或24/48h短期培养法G显带技术检测染色体。应用兼顾髓系和淋系的V(M)DALP方案联合化疗,Ph阳性患者部分加用伊马替尼治疗。结果符合急性双表型白血病诊断的40例,其中男26例,女14例,发病时WBC≥30×109/L者20例(50.0%),WBC≥100×109/L者6例(15.0%),合并肝、脾肿大者16例(40.0%),2例患者(5.0%)合并中枢神经系统白血病;以同时表达髓系和B系抗原者最常见,占72.5%,髓系和T系抗原共同表达者占25.0%,B系和T系抗原共同表达者占2.5%。急性双表型白血病患者中CD34阳性高表达占80.0%;对30例患者进行了染色体核型分析,正常核型者13例,占43.3%,异常核型者17例,占56.7%,其中9例(30.0%)Ph染色体阳性表达;40例患者完全缓解19例(47.5%),9例Ph染色体阳性患者完全缓解3例(33.3%)。结论急性双表型白血病高白细胞者多见,以表达髓系和B系抗原共表达者最常见,异常核型发生率高,Ph染色体阳性者多见,治疗效果较差,预后不良。(本文来源于《江西医药》期刊2010年10期）
急性白血病双表型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析成人急性双表型白血病(BAL)的临床和生物学特征。方法:采用流式细胞术检测22例成人BAL患者治疗前骨髓细胞的免疫表型,染色体R显带技术对其中的16例进行核型分析。结果:在同期急性白血病496例患者中BAL发生率为4.4%(22/496),16例(72.7%)为髓系和B系抗原共表达,5例(22.7%)为T系和髓系抗原共表达,T系、B系和髓系均表达者1例(4.5%)。BAL患者CD34阳性率为86.4%,高于同期ALL(60.3%)和AML(62.9%)(P<0.05)。BAL患者中位年龄大于ALL患者(P<0.05)。BAL组肝、脾、淋巴结肿大例数明显高于AML组(P<0.01)。BAL组异常核型占56.3%,Ph染色体阳性率(25%)明显高于AML组(0%)(P<0.01)。结论:成人BAL发病率低,以髓系和B淋巴系抗原共表达为主。BAL患者发病中位年龄高,高表达CD34,Ph染色体阳性者多见,肝、脾、淋巴结浸润发生率高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性白血病双表型论文参考文献
[1].鲁广建,宋志善,张群妹,李平法.CD34抗原在急性双表型白血病的临床研究[J].中国实验血液学杂志.2014
[2].王秋实,佟海侠,陆春伟,刘卓刚.成人急性双表型白血病的临床和生物学特征研究[J].现代肿瘤医学.2014
[3].张晨光,张婧婧,王侠,宋志善,胡丽华.双表型急性白血病的免疫分型特征及预后分析[J].中国实验诊断学.2012
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[5].钟凌,黄文芳.双表型急性白血病的临床病理特征及预后分析[C].中华医学会第七次全国中青年检验医学学术会议论文汇编.2012
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[7].刘爱俊.双表型急性白血病临床治疗分析[J].中国医药导刊.2011
[8].陈丽娟,陈万新,薛梅.细胞形态酷似Burkitt细胞白血病的急性T/M双表型白血病1例[J].临床血液学杂志.2011
[9].石希均,黄世华.VDLP方案继以CAG方案治疗7例急性双表型白血病疗效观察[J].海南医学院学报.2010
[10].张荣艳,宋兵,纪德香,陈艳,李菲.急性双表型白血病的临床及生物学特征研究[J].江西医药.2010
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