导读:本文包含了形觉剥夺性近视眼论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:近视,巩膜,豚鼠,近视眼,胰岛素,生长因子,莨菪。
形觉剥夺性近视眼论文文献综述
赵庆一,杨芸芸,张新月,范明峰[1]（2019）在《五子衍宗方对豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜形态学变化的影响》一文中研究指出目的观察豚鼠屈光状态、眼轴及巩膜形态学变化,了解五子衍宗方对形觉剥夺性近视眼的影响。方法选择2周龄健康豚鼠100只,通过眼罩遮盖右眼42 d制备形觉剥夺性近视模型,测量并记录实验豚鼠双眼屈光度和眼轴,将造模成功的豚鼠随机分为对照组和治疗组,再次测量记录双眼屈光度及眼轴。治疗组使用五子衍宗方水煎液(生物给药量为16 g/kg)灌胃,1次/d,连续30 d,对照组不进行干预。采用电镜检查2组模型眼巩膜组织的超微结构并比较差异。结果实验豚鼠经遮盖42 d后,右眼成功诱导出形觉剥夺性近视眼模型,与自身对照眼相比,眼轴与屈光度均有显着增加(P <0. 05)。电镜结果显示,2组豚鼠近视眼模型后部巩膜形态均有不同程度改变,相较于治疗组模型眼,对照组模型眼的结构改变更为明显。结论五子衍宗方可能具有延缓形觉剥夺性近视眼豚鼠巩膜组织形态改变进而延缓近视进程的作用。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年13期）
田青山[2]（2019）在《形觉剥夺性近视眼巩膜组织中HSP47表达变化》一文中研究指出目的:研究豚鼠近视眼巩膜重塑中HSP47(Heat Shock Protein-47)的表达情况,以期明确HSP47在近视发生发展中巩膜塑形中的作用,最终为后续研究通过调节巩膜组织中HSP47水平干预近视发生发展提供理论依据。方法:2周龄健康3色豚鼠(雌雄不限)48只,按照随机数字表法随机将豚鼠分为:对照组(16只)和形觉剥夺性近视眼(FDM)组(32只)。采用蓝色半透明乳胶遮盖右眼的方法制备单眼FDM(Form deprivation myopia)模型,FDM组(近视组和恢复组),其中近视组分别遮盖14天、28天;近视恢复组,分别遮盖10天去除遮盖4天和遮盖24天去除遮盖4天。分别于遮盖前及上述时间点采用带状光检影镜测量各组豚鼠右眼屈光度,于上述时间点处死豚鼠用游标卡尺测量眼轴长度,苏木素–伊红(HE)染色观察后极部巩膜组织中目标物表达规律;并分别采用逆转录聚合酶链式反应(Quantitative realtimePolymerase Chain Reaction,qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western Boltting,WB)检测各组豚鼠后极部巩膜组织中HSP47,I型胶原、基质金属蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase 2,MMP2)、抑制因子-1、2(Tissue Inhibitors of Metalloproteinase,TIMP-1、TIMP-2)的mRNA和蛋白相对表达量及分布情况。结果:(1)屈光度及眼轴:2周龄豚鼠造模前各组屈光状态及眼轴均无统计学差异(所有P>0.05)右眼屈光度均为远视状态,在分别遮盖2、4周,遮盖10天去除遮盖4天和遮盖24天去除遮盖4天后屈光值变为-1.88±0.52D,-2.46±0.58D,-1.92±0.41D,-2.83±0.72D,眼轴长度为:7.21±0.07mm,7.7±0.21mm,7.32±0.16mm,7.8±0.22mm与对照组比较组间差异均有有统计学意义(所有P<0.05)。(2)IHC检测:豚鼠后极部巩膜中HSP47与I型胶原蛋白分子均呈阳性表达。且与相同时间对照组比较,表达呈下降趋势。(3)qPCR检测HSP47,I型胶原、MMP2、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达结果:HSP47 mRNA:4周龄和6周龄对照组,近视组,恢复组分别是0.49±0.19,0.16±0.16,0.10±0.06;1.21±0.56,0.44±0.26,0.26±0.10。FDM组各亚组与相应时间点对照组比较HSP47mRNA表达下降,差异均有统计学意义(所有P<0.05)。I型胶原mRNA表达量分别是0.65±0.33,0.31±0.11,0.22±0.13;1.39±0.63,0.43±0.05,0.27±0.14.FDM组各亚组I型胶原mRNA表达量均低于对照组(所有P<0.05)。MMP-2 mRNA表达量分别为0.58±0.19,1.21±0.53,1.59±0.82,1.18±0.25,2.33±0.11,5.81±1.82。FDM各亚组与对照组比较MMP-2表达量增加,除四周龄近视组(P=0.77)以外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.05)。TIMP-1mRNA表达量分别为0.83±0.01,0.65±0.16,0.24±0.13.0.95±0.29,0.23±0.17,0.25±0.17.FDM组各亚组与对照组比TIMP-1mRNA表达下降,(所有P<0.01)。TIMP-2mRNA表达量分别为0.68±0.49,0.11±0.03,0.20±0.11,1.61±0.82,0.70±0.30,0.14±0.41.FDM组与相应时点对照组比较TIMP-2 mRNA表达下降,(所有P<0.05)。(4)WB检测HSP47,I型胶原、MMP2、TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达结果:HSP4蛋白:4周龄和6周龄对照组,近视组,恢复组表达量分别为1.42±0.35,0.66±0.19,0.44±0.20;2.05±0.38,1.11±0.38,0.79±0.53。与相应时间点空白组对照组比较FDM组HSP47蛋白表达下降,差异均有统计学意义(所有P<0.05)。I型胶原蛋白表达量分别为1.18±0.28,0.61±0.23,0.35±0.13;1.68±0.40,0.82±0.35,0.50±0.19。与对照组比较FDM组豚鼠I型胶原蛋白表达均下降(所有P<0.05)。MMP-2蛋白表达量分别为0.37±0.10,0.67±0.21,1.05±0.40,0.85±0.18,1.51±0.30,1.91±0.24,除四周龄近视组(P=0.82)以外,FDM各亚组与对照组比较表达量增加明显(P<0.05)。TIMP1蛋白表达量依次为1.45±0.20,1.05±0.25,0.69±0.16,1.87±0.31,0.42±0.08,0.76±0.25,FDM组各亚组与对照组相比表达量均降低(所有P<0.05)。TIMP2蛋白表达量依次为1.14±0.45,0.52±0.20,0.52±0.04,1.96±0.49,1.36±0.49,0.96±0.23,FDM组各亚组与对照相比表达量均降低(所有P<0.05)。(5)Pearson线性相关分析显示HSP47和I型胶原在mRNA和蛋白水平均呈相高度正相关。(mRNA:r=0.807,P<0.001,蛋白r=0.923,P<0.001)结论:1.HSP47在豚鼠巩膜中有表达。2.近视眼巩膜中HSP47与I型胶原表达的下降,且两者之变化趋势高度相似,呈高度正相关。3.近视形成过程中胶原蛋白降解增加不仅与MMPs与TIMPs体系失衡有关,还可能与HSP47减少导致新合成的胶原对蛋白酶敏感,更易被蛋白酶水解有关。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
张玉,杨先,姜丽萍,刘桂波,王双双[3]（2016）在《BMP-2在C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视眼巩膜中表达的变化》一文中研究指出目的:观察C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视(formdeprivation myopia,FDM)巩膜中BMP-2表达的变化,研究其在巩膜重塑中发挥的作用。方法:选择3~4周龄的C57BL/6小鼠64只,以随机数字表法随机分为形觉剥夺21d组(16只)、同龄对照组(16只);形觉剥夺28d组(16只)、同龄对照组(16只)。形觉剥夺前后对所有小鼠进行带状光剪影验光检测小鼠眼球的屈光状态,游标卡尺测量小鼠的眼轴长度,造模后分别于21d和28d取小鼠的巩膜组织,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠巩膜组织形态学变化,用荧光定量RT-PCR和免疫组织化学检测各组小鼠巩膜BMP-2 mRNA和其蛋白的表达水平。结果:小鼠形觉剥夺21d和28d后,剥夺眼分别诱导出-1.60±1.03D和-3.10±1.19D的相对近视,眼轴分别拉长16±12μm和21±13μm,与自身对照组和正常对照相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色行巩膜形态学观察,可观察到剥夺眼巩膜变薄,胶原纤维排列紊乱。荧光定量RT-PCR和免疫组织化学结果显示实验眼BMP-2mRNA和蛋白的表达明显下调,与自身对照和正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:C57BL/6小鼠形觉剥夺眼巩膜中BMP-2呈下调趋势,BMP-2可能参与了近视发展过程中的巩膜重塑作用,其具体机制有待进一步研究。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2016年03期）
吴振凯,刘双珍,夏晓波,毛俊峰,许惠卓[4]（2015）在《MMP-2与TIMP-2在豚鼠形觉剥夺性近视眼脉络膜表达的变化及调控机制》一文中研究指出目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼脉络膜组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2及其特异性组织抑制剂(TIMP-2)表达的变化及其调控机制。方法将42只3周龄的叁色豚鼠随机分为A、B、C组,A组为对照组,共12只,将其随机分为A1组和A2组,A1组6只,饲养14 d后处死,A2组6只,饲养21 d后处死;B组为遮盖组,共18只,随机分为B1、B2、B3组,B1组6只,将半透明眼罩缝于右眼遮盖14 d后处死,B2组6只,将半透明眼罩缝于右眼遮盖21 d后处死,B3组6只,将半透明眼罩缝于右眼遮盖14 d后去除遮盖7 d后处死;C组为注药组,随机分为C1、C2组,C1组6只,予右眼球周注射20μl浓度为10-6mmol/L的全反式视黄酸(RA)溶液,C2组6只,予右眼球周注射全反式视黄酸的助溶剂二甲基亚砜(DMSO)溶液作为对照,C1组、C2组均饲养21 d后处死;各组豚鼠左眼不做干预,A1组、B1组、B2组、B3组在饲养14 d后检测眼球屈光度及眼轴长度,A2组、B2组、B3组、C1组、C2组在饲养21 d后检测眼球屈光度及眼轴长度。豚鼠在处死后摘除眼球,对脉络膜组织进行MMP-2和TIMP-2特异性组织抑制剂免疫组化染色,采用免疫组化吸光度测量软件对脉络膜组织阳性着色区进行吸光度测定。结果 B1组右眼在遮盖14 d后眼轴延长,近视形成,脉络膜组织中MMP-2表达增强,与自身左眼、对照组A1组右眼相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。B1组右眼脉络膜组织中TIMP-2染色阳性区灰度值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);B2组右眼在遮盖21 d后眼轴延长,近视形成,脉络膜组织中MMP-2表达增强,与自身左眼、对照组A2组右眼、B1组右眼相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。B2组脉络膜组织中TIMP-2染色阳性区灰度值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);B3组右眼在遮盖14 d后眼轴延长,近视形成,与自身左眼、A1组右眼相比,差异均具有统计学意义(P<0.05),与B2组右眼相比,差异不具有统计学意义(P>0.05);去除遮盖7 d后,近视屈光度较B3组右眼在遮盖14 d时降低,眼轴较B3组右眼在遮盖14 d时缩短(均P<0.05)。脉络膜组织中MMP-2与自身左眼、对照组A2组右眼、B1组右眼相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。B3组右眼脉络膜TIMP-2染色阳性区灰度值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);C1组右眼球周注射全反式视黄酸溶液21 d后,眼轴延长、近视形成,脉络膜MMP-2染色阳性区灰度值与A2组、C2组右眼、自身左眼相比,差异均有统计学意义(P<0.05),C1组脉络膜组织中TIMP-2染色阳性区灰度值差异无统计学意义(P>0.05)。结论剥夺豚鼠的形觉可增强脉络膜中MMP-2表达并造成豚鼠近视,在豚鼠眼球旁一次性注射全反式视黄酸溶液可导致脉络膜中MMP-2表达增强并造成豚鼠近视,脉络膜组织中的视黄酸可能是调控基质金属蛋白酶-2的表达最终导致近视的上游调控因子。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年19期）
田军,吕勇[5]（2015）在《胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼RPE-脉络膜的表达》一文中研究指出目的建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,研究IGF-ⅠmRNA在RPE-脉络膜的变化规律,以探讨IGF-Ⅰ与形觉剥夺性近视发生的关系。方法实验用叁色豚鼠60只,断乳后1周,半透明眼罩遮盖左眼,右眼为对照眼。遮盖4周实验结束时,RT-PCR检测后极部RPE-脉络膜中IGF-ⅠmRNA的表达水平。结果形觉剥夺4周时遮盖眼形成明显的近视,遮盖眼后极部RPE-脉络膜IGF-ⅠmRNA表达量为(1.871±0.173),对照眼表达量为(1.428±0.155),遮盖眼较对照眼表达量升高,两者相比差异具有显着性意义(t=-5.219,P=0.004)。结论 IGF-Ⅰ参与豚鼠形觉剥夺性近视形成过程。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2015年07期）
田军[6]（2015）在《转化生长因子-β_2、胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及作用》一文中研究指出目的建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,研究视网膜转化生长因子-β_2(TGF-β_2)mRNA、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA在形觉剥夺性近视眼的变化及作用。方法出生3d的实验用花色豚鼠45只,半透明眼罩遮盖左眼,右眼为对照眼。遮盖4周实验结束时,RT-PCR检测后极部视网膜中TGF-β_2mRNA、IGF-ⅠmRNA的表达水平。结果遮盖4周后遮盖眼形成明显的近视,TGF-β_2mRNA在遮盖眼表达量为(0.437±0.032),对照眼为(0.671±0.048),遮盖眼表达量较对照眼下降,差异有高度统计学意义(t=11.653,P<0.01);IGF-ⅠmRNA在遮盖眼表达量为(1.817±0.144),对照眼为(1.536±0.113),遮盖眼表达量较对照眼升高,差异有高度统计学意义(t=7.194,P<0.01)。结论 TGF-β_2、IGF-Ⅰ参与豚鼠形觉剥夺性近视形成。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年19期）
侯静梅,吴宁玲,亢泽峰[7]（2015）在《养血补肾方对豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察养血补肾方对形觉剥夺性近视眼巩膜组织的作用。方法取2周龄健康豚鼠,以半透明眼罩单眼遮盖60d制备豚鼠形觉剥夺性近视模型,将造模成功豚鼠随机分为治疗组和对照组,治疗组灌胃法给予养血补肾方水煎液(生药量12.7g/kg),共15 d,每天1次,对照组不进行干预。测量造模前后双眼屈光度和眼轴,HE染色法观察巩膜组织形态学变化,流式细胞术检测巩膜细胞的凋亡。结果造模眼的眼轴增长,呈近视性屈光改变,同期非造模眼为远视性屈光状态,眼轴明显短于模型眼(P<0.05)。光镜检查显示,治疗组模型眼的后极部巩膜纤维存在一定的病理学改变,但明显好于对照组的模型眼。各组巩膜细胞的凋亡率分别为:治疗组模型眼(A)(49.81±6.59)%,对照组模型眼(B)(74.21±3.63)%,对照组非造模眼(C)(24.46±3.51)%,治疗组模型眼的巩膜细胞凋亡率居中,高于非造模眼并低于对照组模型眼(F=161.580,P<0.001;两两比较,A与B,P<0.001,A与C,P<0.001,B与C,P<0.001)。结论养血补肾方能够明显改善豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜组织的形态,其保护作用可能与降低巩膜细胞的凋亡有关。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2015年02期）
田军,吕勇,王素萍[8]（2014）在《豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA的表达》一文中研究指出目的目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达的变化,以探讨IGFs与形觉剥夺性近视发生的关系。方法实验用叁色豚鼠30只,于出生后第2d,将左眼以半透明眼罩遮盖作为形觉剥夺眼,右眼不做任何处理为对照眼。测量实验前、遮盖4周、遮盖8周时遮盖眼和对照眼的屈光度、眼轴长度。遮盖8周实验结束时,RT-PCR检测后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA的表达水平。结果形觉剥夺使遮盖眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达升高,与对照眼相比差异有显着性意义(P<0.05)。结论豚鼠巩膜可以自分泌/旁分泌IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ。形觉剥夺使遮盖眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达升高,IGFs参与豚鼠形觉剥夺性近视形成中巩膜重塑的过程。(本文来源于《中国斜视与小儿眼科杂志》期刊2014年04期）
陈敏洁[9]（2012）在《视网膜Sonic hedgehog信号通路在豚鼠形觉剥夺性近视眼模型中的作用机制研究》一文中研究指出前言近视发病机制至今未完全明确,目前公认的近视发病机制之一是外界因素刺激了视网膜脉络膜中的某些调控因子,影响了转化生长因子β (trans-forming growth factor-β, TGF-β)等生物活性物质的平衡状态,导致基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMP)活性增加,造成巩膜组织松解、眼轴增长而产生近视。因此寻找确切的信号调控因子已成为近视发病机制研究的热点。已有研究和我们的前期实验均提示Sonic hedgehog (Shh)可能作为一种视网膜重要信号因子参与了眼轴的生长导致近视形成。同时眼外研究中发现Shh信号通路可调控MMPs、TGF-β等活性因子的表达,亦提示上游视网膜Shh信号通路在近视发展过程中可能的下游通路。因此我们采用豚鼠的形觉剥夺性近视模型,通过外源性Shh-N玻璃体腔注射上调及特异性抑制剂cyclopamine抑制Shh表达,检测Shh表达与TGF-β、MMP-2等生物活性因子改变的关系,探索Shh信号因子对近视调控的作用和具体调控途径,为近视眼防治提供依据。第一部分：豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜Shh信-号通路和巩膜MMP—2、TGF-β表达变化目的：在豚鼠形觉剥夺性近视模型(form-deprivation myopia, FDM)中检测视网膜Shh及相关下游因子的表达变化,观察巩膜中MMP-2和TGF-β含量的改变。方法：56只2-3周龄叁色健康豚鼠随机分为FDM组(n=40)和空白对照组(control组)(n=16)。FDM组右眼眼周黏贴半透明薄膜,左眼及control组不作任何处理。FDM组和control组分别于形觉剥夺0周、1周、2周及4周取10只和4只豚鼠进行检影验光及眼轴长度等生物学测量后,处死取眼球行免疫荧光染色检测视网膜Shh、受体Ptc-1以及核转录因子Gli-3表达水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,real-time PCR)检测视网膜Shh、Ptc-1以及Gli-3mRNA水平变化,Western-blot检测视网膜Shh蛋白表达水平及巩膜组织中MMP-2、TGF-β的表达变化。结果：形觉剥夺1周、2周及4周后,FDM组遮盖眼较对侧眼分别诱导出-2.35±1.10D、-5.13±1.73D及-6.78±1.04D的相对近视,且随着剥夺时间的延长,近视程度加剧。形觉剥夺1周、2周及4周后,FDM组诱导出的相对眼轴分别延长0.1±0.05mmm、0.11±0.04mmm和0.37±0.1mm,差异均有统计学意义。形觉剥夺1周、2周及4周后,FDM组诱导出的相对玻璃体腔长度分别延长0.07±0.04mm、0.10±0.07mm和0.36±0.18mm,差异均有统计学意义。免疫荧光染色显示,Shh弥漫表达于豚鼠视网膜各层；Ptc-1和G1i-3均表达于豚鼠视网膜的神经节细胞胞浆内。形觉剥夺4周时,FDM组中遮盖眼较对侧眼ShhmRNA和Ptc-lmRNA表达水平明显增加(P值分别为0.043和0.024)。Western结果显示,形觉剥夺2周开始,遮盖眼的Shh蛋白表达水平开始较左眼升高；遮盖眼巩膜MMP-2在剥夺2周后开始明显升高,而TGF-β表达水平下降,并持续至4周。结论：在半透明薄膜法诱导的豚鼠FDM中,伴随视网膜组织Shh及Ptc-1表达水平升高,以及巩膜MMP-2表达上升和TGF-β表达下降,提示Shh信号通路可能参与了豚鼠FDM的调控过程。第二部分：玻璃体腔内注射Sonic hedgehog溶液对豚鼠近视发生发展的作用及相关机制研究目的：通过外源性玻璃体腔内注射Shh溶液来观察豚鼠近视发生发展及巩膜组织中MMP-2、TGF-β表达水平的变化。方法：将出生2-3周龄叁色健康豚鼠40只随机分为2组,每组20只。每组的右眼进行Shh-N/0.1%牛血清蛋白(bovine serum albumin, BSA)注射,左眼进行0.1%BSA注射。双眼依次进行,隔2天注射一次,每次每只眼球注射10μ1,共注射4次。两组的Shh-N注药浓度分别为20μ g/ml(Shh20组)和50μ g/ml(Shh50组)。在注药的第14天(2周)进行验光和眼轴等生物学测量后,处死取眼球行石蜡切片HE染色观察视网膜形态变化,取巩膜组织进行Western-Blot检测MMP-2和TGF-β蛋白表达水平。结果与第一部分FDM组2周(FDM2W)和Conrtrol组2周(Control2W)进行统计比较。结果：豚鼠玻璃体腔内注射Shh-N20μg/ml及50μ g/ml分别诱导豚鼠出现-1.54±0.75D和-4.04±1.48D的相对近视；0.11±0.09mm和0.14±0.03mm的相对眼轴延长；以及0.1±0.09mm和0.13±0.03mm的相对玻璃体腔长度延长；差异均有统计学意义。Shh50组较Shh20注药组诱导出更深的相对近视度数(P<0.001)及眼轴长度(P=0.0019)。Western-blot结果显示,璃体腔内注射Shh-N可使巩膜组织MMP-2表达水平明显上升,但Shh20组和Shh50组间表达未表现出明显的差异；TGF-β表达水平未见明显差异。结论：豚鼠玻璃体腔内注射Shh-N可促进眼球向近视方向发展及眼轴延长,并且促进近视程度与注射的药物呈一定浓度梯度；Shh-N注射后可导致巩膜组织中MMP-2表达明显上调,提示Shh信号通路通过上调MMP-2表达水平,参与巩膜重塑,眼轴增长,最终出现近视。第叁部分：玻璃体腔内注射Shh特异性抑制剂Cyclopamine对豚鼠形觉剥夺性近视发生发展的作用及相关机制研究目的：在FDM豚鼠玻璃体腔注射Cyclopamine以观察其对近视发展抑制的作用,同时观察下游巩膜中MMP-2及TGF-β表达水平的变化,进一步探究Shh作用的下游巩膜机制方法：将出生2-3周龄叁色健康豚鼠60只随机分为3组,每组20只。每组的右眼进行半透明薄膜遮盖,同时双眼进行相同浓度cyclopamine注射。双眼依次进行玻璃体腔内注射,隔2天注射一次,每次每只眼球注射10μ1,共注射4次。3组的cyclopamine注药浓度分别为50μg/ml(FDM50组)、100μg/ml(FDM100组)及200μg/ml(FDM200组)。在注药的第14天(2周)进行验光和眼轴等生物学测量后,处死取眼球行石蜡切片HE染色观察视网膜形态变化,取巩膜组织进行Western-Blot检测MMP-2和TGF-β蛋白表达水平。结果与第一部分FDM组2周(FDM2W)和Conrtrol组2周(Control2W)进行统计比较。结果：FDM50组、FDM100组及FDM200组遮盖眼较对侧眼分别出现了-2.69±1.15D、-1.46±0.91D和-0.38±0.81D的相对近视；豚鼠玻璃体腔内注射cyclopamine均能抑制豚鼠FDM的形成,FDM200组较FDM50组在程度上更能抑制形觉剥夺性近视的形成(P<0.0001)。FDM50组、FDM100组及FDM200组遮盖眼较对侧眼分别出现了0.09±0.05mm、0.06±0.04mm和0.04±0.02mm的相对眼轴延长；FDM100组和FDM200组均抑制了部分形觉剥夺引起的相对眼轴延长(PFDM100=0.044,PFDM200=0.001)。FDM50组、FDM100组及FDM200组遮盖眼较对侧眼分别出现了0.09±0.05mm、0.07±0.05mm和0.04±0.05mm的相对玻璃体腔延长。FDM200组较FDM2W组和FDM50组更能抑制部分形觉剥夺引起的相对玻璃体腔长度延长(P值分别为0.0446和0.0388)。巩膜组织western-blot结果显示,右眼的FDM2W组和FDM50组的MMP-2水平表达相当,均较对侧眼明显上调,但FDM100组和FDM200组的MMP-2水平较FDM2W组和FDM50组明显下调。结论：玻璃体腔内注射Shh特异性抑制剂cyclopamine可阻滞豚鼠形觉剥夺性近视的发展及眼轴延长,并伴随巩膜组织中的MMP-2表达明显下调。提示Shh通路阻断(如cyclopamine)可能会成为近视眼预防及治疗的新途径。(本文来源于《复旦大学》期刊2012-04-01）
杨颖,李涛,陈志,周行涛[10]（2011）在《球结膜下注射不同浓度消旋山莨菪碱液对雏鸡形觉剥夺近视眼轴的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度消旋山莨菪碱液对雏鸡形觉剥夺近视眼轴的影响。方法 3日龄雏鸡60只右眼遮盖半透明塑料膜,随机分为6组:给药组4组,不同浓度消旋山莨菪碱液(0.05%组,0.1%组,1%组,2.5%组),隔天行右眼球结膜下注射,每次给药50μL,共4次;对照组为生理盐水组,注射方法同给药组;单纯形觉剥夺组,不做干预。8 d后观察药物对眼轴的影响。结果 2.5%浓度组右眼与左眼眼轴差异显着小于低浓度组及对照组(P<0.05),给药组未发现组织病理毒性。结论消旋山莨菪碱对雏鸡近视眼轴增长有一定抑制作用,无毒副作用,有一定浓度依赖性。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2011年04期）
形觉剥夺性近视眼论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究豚鼠近视眼巩膜重塑中HSP47(Heat Shock Protein-47)的表达情况,以期明确HSP47在近视发生发展中巩膜塑形中的作用,最终为后续研究通过调节巩膜组织中HSP47水平干预近视发生发展提供理论依据。方法:2周龄健康3色豚鼠(雌雄不限)48只,按照随机数字表法随机将豚鼠分为:对照组(16只)和形觉剥夺性近视眼(FDM)组(32只)。采用蓝色半透明乳胶遮盖右眼的方法制备单眼FDM(Form deprivation myopia)模型,FDM组(近视组和恢复组),其中近视组分别遮盖14天、28天;近视恢复组,分别遮盖10天去除遮盖4天和遮盖24天去除遮盖4天。分别于遮盖前及上述时间点采用带状光检影镜测量各组豚鼠右眼屈光度,于上述时间点处死豚鼠用游标卡尺测量眼轴长度,苏木素–伊红(HE)染色观察后极部巩膜组织中目标物表达规律;并分别采用逆转录聚合酶链式反应(Quantitative realtimePolymerase Chain Reaction,qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western Boltting,WB)检测各组豚鼠后极部巩膜组织中HSP47,I型胶原、基质金属蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase 2,MMP2)、抑制因子-1、2(Tissue Inhibitors of Metalloproteinase,TIMP-1、TIMP-2)的mRNA和蛋白相对表达量及分布情况。结果:(1)屈光度及眼轴:2周龄豚鼠造模前各组屈光状态及眼轴均无统计学差异(所有P>0.05)右眼屈光度均为远视状态,在分别遮盖2、4周,遮盖10天去除遮盖4天和遮盖24天去除遮盖4天后屈光值变为-1.88±0.52D,-2.46±0.58D,-1.92±0.41D,-2.83±0.72D,眼轴长度为:7.21±0.07mm,7.7±0.21mm,7.32±0.16mm,7.8±0.22mm与对照组比较组间差异均有有统计学意义(所有P<0.05)。(2)IHC检测:豚鼠后极部巩膜中HSP47与I型胶原蛋白分子均呈阳性表达。且与相同时间对照组比较,表达呈下降趋势。(3)qPCR检测HSP47,I型胶原、MMP2、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达结果:HSP47 mRNA:4周龄和6周龄对照组,近视组,恢复组分别是0.49±0.19,0.16±0.16,0.10±0.06;1.21±0.56,0.44±0.26,0.26±0.10。FDM组各亚组与相应时间点对照组比较HSP47mRNA表达下降,差异均有统计学意义(所有P<0.05)。I型胶原mRNA表达量分别是0.65±0.33,0.31±0.11,0.22±0.13;1.39±0.63,0.43±0.05,0.27±0.14.FDM组各亚组I型胶原mRNA表达量均低于对照组(所有P<0.05)。MMP-2 mRNA表达量分别为0.58±0.19,1.21±0.53,1.59±0.82,1.18±0.25,2.33±0.11,5.81±1.82。FDM各亚组与对照组比较MMP-2表达量增加,除四周龄近视组(P=0.77)以外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.05)。TIMP-1mRNA表达量分别为0.83±0.01,0.65±0.16,0.24±0.13.0.95±0.29,0.23±0.17,0.25±0.17.FDM组各亚组与对照组比TIMP-1mRNA表达下降,(所有P<0.01)。TIMP-2mRNA表达量分别为0.68±0.49,0.11±0.03,0.20±0.11,1.61±0.82,0.70±0.30,0.14±0.41.FDM组与相应时点对照组比较TIMP-2 mRNA表达下降,(所有P<0.05)。(4)WB检测HSP47,I型胶原、MMP2、TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达结果:HSP4蛋白:4周龄和6周龄对照组,近视组,恢复组表达量分别为1.42±0.35,0.66±0.19,0.44±0.20;2.05±0.38,1.11±0.38,0.79±0.53。与相应时间点空白组对照组比较FDM组HSP47蛋白表达下降,差异均有统计学意义(所有P<0.05)。I型胶原蛋白表达量分别为1.18±0.28,0.61±0.23,0.35±0.13;1.68±0.40,0.82±0.35,0.50±0.19。与对照组比较FDM组豚鼠I型胶原蛋白表达均下降(所有P<0.05)。MMP-2蛋白表达量分别为0.37±0.10,0.67±0.21,1.05±0.40,0.85±0.18,1.51±0.30,1.91±0.24,除四周龄近视组(P=0.82)以外,FDM各亚组与对照组比较表达量增加明显(P<0.05)。TIMP1蛋白表达量依次为1.45±0.20,1.05±0.25,0.69±0.16,1.87±0.31,0.42±0.08,0.76±0.25,FDM组各亚组与对照组相比表达量均降低(所有P<0.05)。TIMP2蛋白表达量依次为1.14±0.45,0.52±0.20,0.52±0.04,1.96±0.49,1.36±0.49,0.96±0.23,FDM组各亚组与对照相比表达量均降低(所有P<0.05)。(5)Pearson线性相关分析显示HSP47和I型胶原在mRNA和蛋白水平均呈相高度正相关。(mRNA:r=0.807,P<0.001,蛋白r=0.923,P<0.001)结论:1.HSP47在豚鼠巩膜中有表达。2.近视眼巩膜中HSP47与I型胶原表达的下降,且两者之变化趋势高度相似,呈高度正相关。3.近视形成过程中胶原蛋白降解增加不仅与MMPs与TIMPs体系失衡有关,还可能与HSP47减少导致新合成的胶原对蛋白酶敏感,更易被蛋白酶水解有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
形觉剥夺性近视眼论文参考文献
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