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解毒通络生津方调控Foxp3+Treg细胞治疗干燥综合征模型NOD/Ltj小鼠的机制研究

论文摘要

目的:观察解毒通络生津方对干燥综合征（SS）模型NOD/Ltj小鼠的治疗作用,及其对Foxp3+Treg细胞相关免疫分子表达的影响,探讨其作用机制。方法:雌性NOD/Ltj小鼠随机分为3组,即模型组、解毒通络生津方24.4 g/kg组、羟氯喹40 mg/kg组,每组10只。10只雌性ICR小鼠作为正常对照组。12周龄时开始灌胃相应药物或生理盐水,连续8周,观察第9、12、16、20周龄时的日均饮水量。小鼠麻醉摘取颌下腺和脾脏,HE染色观察小鼠颌下腺中炎症细胞浸润情况;流式细胞仪检测脾脏CD4+T中Foxp3+Treg细胞的表达;Western Blot检测脾脏CD4+T细胞中p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的饮水量随着周龄的增长有明显上升趋势,解毒通络生津方24.4 g/kg组和羟氯喹组小鼠饮水量在12周开始都有下降的趋势且解毒通络生津方组较显著,模型组颌下腺组织腺体结构破坏且炎症细胞呈灶性浸润明显,小鼠脾脏CD4+Foxp3+Treg细胞的表达频数明显降低,脾脏CD4+T细胞中p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白表达上调;与模型组比较,解毒通络生津方24.4 g/kg组能显著抑制NOD/Ltj小鼠颌下腺炎症细胞浸润和结构破坏程度,明显上调Foxp3+Treg细胞的表达;明显下调p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白表达。结论:解毒通络生津方能促进NOD/Ltj小鼠唾液分泌,缓解口干症状,并能有效抑制NOD/Ltj小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,改善组织病理的损伤;解毒通络生津方可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的过度磷酸化上调脾脏CD4+T细胞中Foxp3+Treg的表达并减少IL-2的分泌从而抑制炎症,调节免疫对SS起到治疗作用。

论文目录

  • 1 材料与方法
  •   1.1 试验药物
  •   1.2 动物
  •   1.3 试剂
  •   1.4 仪器
  •   1.5 方法
  •     1.5.1 各组小鼠饮水量变化情况
  •     1.5.2 苏木素伊红（HE）染色观察颌下腺组织炎症细胞浸润情况
  •     1.5.3 流式细胞术检测脾脏CD4+T细胞中Foxp3+Treg细胞的表达
  •     1.5.4 Western Blot检测脾脏CD4+T细胞中p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白的表达
  • 2 结果
  •   2.1 各组小鼠饮水量及一般情况
  •   2.2 颌下腺组织病理学的改变
  •   2.3 流式细胞仪检测脾脏Foxp3+Treg细胞的表达
  •   2.4 脾脏CD4+T细胞中p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白的表达
  • 3 讨论

    • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 李永明,陈玥颖,侯佳奇,薛鸾

    关键词: 解毒通络生津方,干燥综合征,小鼠

    来源: 中药药理与临床 2019年06期

    年度: 2019

    分类: 医药卫生科技

    专业: 中药学,基础医学

    单位: 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院风湿免疫科

    基金: 国家自然科学基金面上项目(81573925)

    分类号: R285.5;R-332

    DOI: 10.13412/j.cnki.zyyl.2019.06.027

    页码: 125-130

    总页数: 6

    文件大小: 969K

    下载量: 119

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    本文来源: https://www.lunwen66.cn/article/1d5b272b68c7acbab93c1838.html