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内质网应激和细胞自噬对肝细胞凋亡的影响

论文摘要

内质网应激和自噬是两把双刃剑,当细胞内环境紊乱时,未折叠蛋白质反应通过3条信号通路来减少蛋白质合成、促进蛋白质降解、增加蛋白质折叠以恢复细胞内稳态,过度应激则会激活一系列信号分子诱导细胞凋亡;自噬是人体自我降解保护途径,通过自噬泡-溶酶体复合物摄取并分解胞内受损或有害的大分子物质,促进细胞新陈代谢,而过度自噬亦会引起细胞凋亡。内质网应激和自噬在肝细胞凋亡过程中发挥重要作用。因此,二者可作为未来药物研究靶点,为肝细胞相关性疾病提供诊疗策略。

论文目录

  • 1 ERS与细胞凋亡
  •   1.1 UPR的3条信号转导通路
  •   1.2 Caspase-12与细胞凋亡
  •   1.3 CHOP与细胞凋亡
  •   1.4 JNK与细胞凋亡
  • 2 自噬与细胞凋亡
  •   2.1 BH3-only蛋白
  •   2.2 p53蛋白
  •   2.3 丝/苏氨酸蛋白激酶
  •   2.4 原癌基因
  • 3 ERS与自噬对肝脏相关性疾病的影响
  •   3.1 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）
  •   3.2 肝细胞癌（HCC）
  • 4 问题与展望

    • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 弓晶,解新科

    关键词: 内质网应激,自噬,细胞凋亡,肝细胞

    来源: 临床肝胆病杂志 2019年12期

    年度: 2019

    分类: 医药卫生科技

    专业: 消化系统疾病

    单位: 陕西中医药大学,陕西中医药大学附属医院肝病二科

    分类号: R575

    页码: 2828-2832

    总页数: 5

    文件大小: 163K

    下载量: 606

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    本文来源: https://www.lunwen66.cn/article/30a3c92baf0f7bf3f88045f9.html