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黄芪多糖通过Traf6/TAK1信号通路调节视网膜神经节细胞的炎症反应

论文摘要

目的研究黄芪多糖对脂多糖（LPS）诱导的视网膜神经节（RGC-5）细胞炎性反应的保护作用,初步探讨其可能作用的分子机制。方法体外培养RGC-5细胞,将其分为空白对照组、LPS(1.0μg·mL-1)诱导组、LPS+低剂量(0.25 mg·mL-1)黄芪多糖组、LPS+中剂量(0.5 mg·mL-1)黄芪多糖组、LPS+高剂量(1.0 mg·mL-1)黄芪多糖组,采用CCK8法检测RGC-5细胞相对存活率,ELISA试剂盒检测炎性因子IL-6、TNF-α水平,Western Blot方法检测Traf6、p-TAK1、TAK1水平。结果细胞增殖检测发现黄芪多糖能明显增高RGC-5细胞的相对存活率;不同剂量黄芪多糖组炎性因子IL-6、TNF-α水平也显著低于LPS诱导组,IL6:t=11.209,P<0.05;TNF-α:t=9.307,P<0.05,2组比较均有统计学意义,且随着药物浓度升高细胞上清中IL-6、TNF-α水平也随之降低,表现出浓度依赖性。不同剂量黄芪多糖组Traf6、p-TAK1表达水平相对于LPS诱导组显著降低,Traf6:t=5.183,P<0.05;p-TAK1:t=5.603,P<0.05,2组比较均有统计学意义,并且随着药物浓度升高细胞Traf6、p-TAK1水平也随之降低,表现出浓度依赖性。结论黄芪多糖对LPS诱导的RGC-5细胞炎性反应具有保护作用,其作用机制与抑制Traf6/TAK1信号通路活化有关。

论文目录

  • 1 材料与方法
  •   1.1 试剂与仪器
  •   1.2 RGC-5细胞培养
  •   1.3 细胞增殖检测
  •   1.4 检测炎性因子IL-6、TNF-α水平
  •   1.5 Traf6、TAK1和p-TAK1蛋白表达
  •   1.6 统计学方法
  • 2 结果
  •   2.1 AP对RGC-5细胞相对存活率的影响
  •   2.2 AP对RGC-5细胞上清中IL-6、TNF-α水平的影响
  •   2.3 AP对RGC-5细胞Traf6/TAK1信号通路的影响
  • 3 讨论

    • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 赖莉,覃晖

    关键词: 黄芪多糖,视网膜神经节细胞,炎症,机制

    来源: 中国中医眼科杂志 2019年06期

    年度: 2019

    分类: 医药卫生科技

    专业: 中药学

    单位: 湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院眼科

    分类号: R285.5

    DOI: 10.13444/j.cnki.zgzyykzz.2019.06.002

    页码: 434-437

    总页数: 4

    文件大小: 3045K

    下载量: 152

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    本文来源: https://www.lunwen66.cn/article/71a31c0a7cf08485e6477704.html