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肝细胞线粒体自噬在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

论文摘要

非酒精性脂肪性肝病已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝生化指标异常的首要原因。线粒体自噬可降解肝脏中功能受损的线粒体和错误折叠蛋白以调节细胞死亡,同时具有维持肝脏脂质代谢稳态的作用。脂肪组织分泌的脂联素与脂联素受体2结合,可增加肝脏Kupffer细胞分泌自噬激动剂,诱导肝细胞线粒体自噬,促进脂质代谢,从而减轻肝脏炎症,为研发疗效显著和机制明确的非酒精性脂肪性肝病治疗药物提供了新思路。

论文目录

  • 1 肝脏脂质代谢紊乱和线粒体功能障碍是NAFLD发病的关键因素
  • 2 肝细胞线粒体自噬是促进肝脏脂质代谢、清除受损线粒体和抑制NOD样受体蛋白3（nod-like receptorprotein 3,NLRP3）炎症小体活化的重要途径
  •   2.1 肝细胞线粒体自噬促进肝脏脂质代谢
  •   2.2 肝细胞线粒体自噬抑制NLRP3炎症小体活化
  • 3 脂联素（adiponectin,APN）与脂联素受体（adiponectin recep-tor,AdipoR）2结合可促进肝细胞线粒体自噬而减少内源性脂肪酸合成
  •   3.1 APN与AdipoR在NAFLD中的作用
  •   3.2 APN与AdipoR结合可通过促进肝细胞线粒体自噬而减少内源性脂肪酸合成
  • 4 小结

    • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 周振华,王灵台,高月求

    关键词: 非酒精性脂肪性肝病,脂联素,线粒体,自噬

    来源: 临床肝胆病杂志 2019年12期

    年度: 2019

    分类: 医药卫生科技

    专业: 消化系统疾病

    单位: 上海中医药大学附属曙光医院肝病科

    基金: 国家自然科学基金项目(81774268),上海市科技创新行动计划临床医学领域项目(19401972500),上海市卫生和计划生育委员会卫生行业临床研究专项计划(201840012)

    分类号: R575.5

    页码: 2809-2811

    总页数: 3

    文件大小: 139K

    下载量: 408

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    本文来源: https://www.lunwen66.cn/article/938f0c5d80fbd8ee810f00dc.html