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PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究

论文摘要

细颗粒物(PM2.5)引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM2.5在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg-1PM2.5,C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg-1PM2.5,E.肺炎模型+0.5 mg·kg-1PM2.5,F.肺炎模型+5 mg·kg-1PM2.5,进行为期7 d的PM2.5气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM2.5暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM2.5浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM2.5首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB（NF-κB）信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。

论文目录

  • 1 材料与方法（Materials and methods）
  •   1.1 实验动物
  •   1.2 试剂与仪器
  •   1.3 PM2.5收集和预处理
  •   1.4 PM2.5暴露浓度设置
  •   1.5 实验分组与暴露方案
  •   1.6 金黄色葡萄球菌培养与肺炎模型建立
  •   1.7 肺组织匀浆制备
  •   1.8 肺泡灌洗液中菌落计数与炎症细胞计数
  •   1.9 各项生物学指标的测定
  •   1.1 0 肺组织病理学切片制备
  •   1.1 1 荧光定量PCR
  •   1.1 2 统计分析
  • 2 结果（Results）
  •   2.1 小鼠体重与脏体比变化
  •   2.2 肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）菌落计数与炎症细胞计数
  •   2.3 病理学染色切片
  •   2.4 氧化应激水平检测
  •   2.5 相关信号蛋白的检测
  • 3 讨论（Discussion）
  •   3.1 PM2.5引起肺部损伤与加重肺炎的作用
  •   3.2 PM2.5促病的分子机理———NF-κB信号通路
  •   3.3 NF-κB被激活的原因
  •   3.4 NF-κB下游分子事件NLRP3

    • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 黄佳伟,鲁娴娴,崔海燕,张斌,陈鹏,杨少萍,杨旭,李睿

    关键词: 金黄色葡萄球菌肺炎,小鼠,氧化应激

    来源: 生态毒理学报 2019年05期

    年度: 2019

    分类: 基础科学,工程科技Ⅰ辑,医药卫生科技

    专业: 环境科学与资源利用,呼吸系统疾病

    单位: 华中师范大学生命科学学院,华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院

    基金: 科技部“十三五”国家重点研发计划(2017YFC0702700),华中师范大学中央高校基本科研业务费项目(CCNU18JCXK07)

    分类号: X513;R563.1

    页码: 133-143

    总页数: 11

    文件大小: 10376K

    下载量: 144

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    本文来源: https://www.lunwen66.cn/article/a9c091d26bfcd69b54f0053d.html