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血管紧张素-（1-7）通过调控ClC-3氯离子通道及Nec对抗高糖诱导的内皮细胞损伤

论文摘要

目的:探讨ClC-3氯离子通道及RIP3在高糖（HG）损伤血管内皮细胞中的作用及血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]能否通过调控ClC-3氯离子通道及RIP3抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法:应用western blot法检测ClC-3、RIP3 （receptor-interacting protein kinase 3）蛋白的表达;细胞计数盒（CCK-8）测定细胞存活率;DCFH-DA染色荧光显微镜着测定细胞内ROS水平;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位（MMP）;SOD试剂盒检测SOD水平。结果:应用2μmol·L-1Ang-（1-7）、20μmol·L-15-nitro-2-（3-phenylpropyl-amino） benzoic acid （NPPB）或10μmol·L-1 Nec-1（necrostatin 1）共处理HUVECs 24 h能显著地抑制HG对ClC-3、RIP3表达的上调作用;40 mmol·L-1葡萄糖（HG）处理心肌细胞24 h引起明显的损伤作用,是细胞存活率、SOD和MMP降低,细胞内ROS增多;Ang-（1-7）、NPPB及Nec-1或1μmol·L-1Ang-（1-7）共处理HUVECs明显地抑制上述HG引起的损伤作用。结论:Ang-（1-7）通过抑制ClC-3氯离子通道及Nec（Necroptosis）保护血管内皮细胞对抗HG引起的损伤。

论文目录

  • 1 材料与方法
  •   1.1 材料与试剂
  •   1.2 细胞培养
  •   1.3 实验分组
  •   1.4 CCK-8法实验测定HUVECs存活率
  •   1.5 Western blot法检测ClC-3和RIP3的表达
  •   1.6 SOD活性的检测
  •   1.7 细胞内活性氧簇 （reactive oxygen species,ROS）含量的检测
  •   1.8 线粒体膜电位的检测
  •   1.9 统计学处理
  • 2 结果
  •   2.1 血管紧张素-（1-7）抑制高糖上调血管内皮细胞ClC-3及RIP3表达水平
  •   2.2 Ang-（1-7） 、NPPB及Nec-1减轻HG引起血管内皮细胞的心肌细胞毒性
  •   2.3 Ang-（1-7） 、NPPB及Nec-1减轻高糖引起的人脐静脉内皮细胞的氧化应激
  •   2.4 Ang-（1-7） 、NPPB及Nec-1阻断葡萄糖对血管内皮细胞 SOD的抑制作用
  •   2.5 Ang-（1-7） 、NPPB及Nec-1减轻HG诱发的血管内皮细胞MMP丢失
  • 3 讨论

    • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 程飞,李诗成,陈景福,李忠荣,赖国华,涂昌,兰军

    关键词: 血管紧张素,高糖,氯离子通道

    来源: 广州医科大学学报 2019年03期

    年度: 2019

    分类: 医药卫生科技

    专业: 心血管系统疾病,内分泌腺及全身性疾病

    单位: 东莞市第三人民医院心血管内科东莞市心血管病研究所

    基金: 广东省科技计划项目2017ZC0474

    分类号: R54;R587.2

    页码: 76-81

    总页数: 6

    文件大小: 2515K

    下载量: 57

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    本文来源: https://www.lunwen66.cn/article/c0245e125ac9ff14507078cf.html