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TMAO通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响心脏原代成纤维细胞的增殖

论文摘要

目的探讨研究氧化三甲胺（trimethylamine-N-oxide,TMAO）通过PI3K/AKT/m TOR信号通路影响心脏原代成纤维细胞的增殖的机制。方法分别用0、0. 5、1. 0、2. 5、5. 0、10. 0、25. 0、50. 0μmol/L的TMAO培养心脏原代成纤维细胞48h,作为浓度梯度组;用TMAO分别处理心脏原代成纤维细胞0、15、30、60min,作为时间梯度组;在用TMAO处理细胞前,加入PI3K抑制剂LY294002预处理细胞30min,作为抑制剂组。裂解细胞收集蛋白,用Western blot法检测蛋白表达量。结果 TMAO增加了PI3K/AKT/m TOR细胞增殖信号通路中p-PI3K、p-AKT、p-m TOR的表达量,p-PI3K在TMAO为10μmol/L、处理30min的时候表达量最高,p-AKT和p-m TOR在TMAO为25μmol/L处理60min的时候表达量最高。在抑制剂组中,与单纯用TMAO处理的细胞比较,同时用PI3K抑制剂处理组,其p-PI3K、p-AKT、p-m TOR的表达量明显减少。结果较对照组差异有统计学意义（P <0. 05）。结论 TMAO可能促进心脏原代成纤维细胞的增殖,且是通过激活PI3K/AKT/m TOR信号通路起作用。

论文目录

  • 材料与方法
  •   1．材料:
  •   2．方法:
  •   3．统计学方法:
  • 结果
  • 讨论

    • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 赵雨,刘向东,吕家顺,张庆勇

    关键词: 氧化三甲胺,心脏原代成纤维细胞,增殖

    来源: 医学研究杂志 2019年10期

    年度: 2019

    分类: 医药卫生科技,基础科学

    专业: 生物学,基础医学

    单位: 上海交通大学附属第六人民医院心血管内科,上海交通大学附属第九人民医院心血管内科

    基金: 国家自然科学基金资助项目(81771496)

    分类号: R329.2

    页码: 29-32

    总页数: 4

    文件大小: 2263K

    下载量: 171

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    本文来源: https://www.lunwen66.cn/article/c70fa485c22d4b412c70374d.html