目的研究依达拉奉对脑缺血/再灌注诱导大鼠海马组织MKK4亚硝基化影响,并分析其改变的可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注组(I/R)、药物对照组(NS)和依达拉奉处理组(Ed)。Pulsinelli-Brierley四动脉结扎法建立大鼠I/R实验模型。MKK4亚硝基化检测:海马组织匀浆,蛋白样品用抗MKK4抗体作免疫沉淀,抗-SNO-Cys抗体作免疫印迹。结果 MKK4亚硝基化水平I/R组、NS组较sham组明显增加(P <0. 05),Ed组较NS组降低明显(P <0. 05),各组间MKK4蛋白表达差异无显著性(P> 0. 05)。结论依达拉奉可能通过抑制脑I/R诱导海马组织MKK4的巯基亚硝基化,减少其活化,调节JNK、p38 MAPK信号通路,保护神经元,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
类型: 期刊论文
作者: 李磊,张琳
关键词: 依达拉奉,脑缺血再灌注,亚硝基化
来源: 临床合理用药杂志 2019年35期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 神经病学
单位: 江苏省徐州市第一人民医院
分类号: R743.3
DOI: 10.15887/j.cnki.13-1389/r.2019.35.015
页码: 32-34
总页数: 3
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