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SUMO在阿尔茨海默症及其运动干预调节中的作用

论文摘要

阿尔茨海默症（Alzheimer’s diseases, AD）是一种常见的神经退行性疾病,俗称老年性痴呆。脑内Aβ过度聚集、Tau蛋白过度磷酸化和神经元凋亡是AD的主要病理特征。小泛素样修饰蛋白（small ubiquitin-like modifier, SUMO）通过与底物蛋白结合参与蛋白质翻译后修饰,已被发现可通过以下方式参与AD的病理过程,主要有:（1） SUMO修饰BACE1,促进Aβ产生;（2） SUMO修饰Tau蛋白,促进其磷酸化并抑制其被泛素蛋白酶系统降解;（3） AD脑内SUMO化异常导致神经元过度凋亡。运动已被证实可改善AD病理特征,调节体内SUMO化水平,这提示运动缓解AD可能存在SUMO化机制。现通过综述SUMO与AD,以及运动对SUMO的影响,阐述SUMO介导的运动抗AD的可能机制。

论文目录

  • 1 SUMO与AD
  •   1.1 SUMO简述
  •   1.2 SUMO在AD模型小鼠脑内表达异常
  • 2 SUMO表达异常诱发AD的机制
  •   2.1 SUMO1修饰BACE1促进Aβ产生
  •   2.2 SUMO1促进Tau蛋白过度磷酸化
  •   2.3 AD脑内SUMO化异常导致神经元过度凋亡
  •     2.3.1 星形胶质细胞内SUMO1修饰减少促进炎症因子释放
  •     2.3.2 AD脑内SUMO2/3修饰减少导致神经元凋亡
  • 3 运动通过改变SUMO化缓解AD的可能机制
  •   3.1 运动改善SUMO化对Aβ表达和Tau蛋白磷酸化的抑制
  •   3.2 运动改善SUMO化对AD脑内神经元过度凋亡的抑制
  •     3.2.1 运动激活去甲肾上腺素对星形胶质细胞中SUMO1修饰水平的上调
  •     3.2.2 运动可上调AD脑内SUMO2/3修饰水平
  • 4 总结与展望

    • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 张晨斐,赵娜,夏杰,王璟,徐波

    关键词: 阿尔茨海默症,运动,小泛素样修饰蛋白

    来源: 生命科学 2019年11期

    年度: 2019

    分类: 基础科学,医药卫生科技

    专业: 精神病学

    单位: 华东师范大学“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室,华东师范大学体育与健康学院

    基金: 国家自然科学基金项目(31571225)

    分类号: R749.16

    DOI: 10.13376/j.cbls/2019136

    页码: 1106-1115

    总页数: 10

    文件大小: 772K

    下载量: 301

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    本文来源: https://www.lunwen66.cn/article/ffe3673d1eb53da1e7c3eb6e.html