李伟[1]2003年在《海马脑片方法学的建立以及在脑损伤研究中的应用》文中研究表明脑损伤导致神经元死亡的两个主要机制是:氨基酸兴奋性毒性(aminoacidexcitotoxicity)和自由基损伤(freeradicaldamage)。脑缺氧或其他损伤时,大量谷氨酸释放,Ca~(2+)内流,细胞内...
孙石磊[1]2003年在《纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及其神经生物学机制的研究》文中进行了进一步梳理痴呆是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征。其中,血管性痴呆(vasculardementia,VD)是因脑血管疾病所致的一种慢性阶梯性进展的疾病。明显的、进行性的学习记忆能力的...
陈绍兰[1]2003年在《二硫化碳对血管内皮细胞的氧化损伤及细胞周期影响和维生素C的保护作用》文中提出二硫化碳(CS_2)是一种亲血管毒物,长期低浓度接触易导致心血管系统损害,其中动脉粥样硬化(AS)是其主要的病理表现。内皮细胞(EC)的损伤作为AS的中心环节在CS_2的心血管中毒机理研究中受到了很...
季今朝[1]2003年在《海马脑区去甲肾上腺素β-受体在学习和记忆中的作用》文中研究说明第一部分大鼠海马CA1区β-受体参与长时程增强和空间学习在离体海马脑片上,激活CA1区(-肾上腺素能受体(β-受体)易化这一区域突触传递的长时程增强(LTP)。然而,在体情况下,CA1区β-受体是否参与LTP,是...
许丹[1]2003年在《脑老化部分组织形态学改变观察》文中指出老年性痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是常见的老年神经系统退行性疾病,随着人口老龄化其患病率明显升高,给家庭和社会带来沉重的负担,是一个严重的社会和医疗卫生问题,已经引起医疗界和全社会的重视。大量证据表明脑老化和...