![益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织前列环素含量的影响]()
周亚滨,孟涛,陈姝,石月平,孟令波[1]2005年在《益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织前列环素含量的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨益心胶囊防治慢性心肌缺血的机制。方法采用小剂量多次腹腔注射的方法复制大鼠慢性心肌缺血模型。50只Wistar大鼠随机分成5组:模型对照组、空白对照组...
![苦参碱对醛固酮诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原代谢的影响]()
胡迎春,欧阳静萍[1]2004年在《苦参碱对醛固酮诱导新生大鼠心肌成纤维细胞胶原代谢的影响》文中研究指明目的:研究苦参碱(Mat)对醛固酮(Ald)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)胶原代谢的影响,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法:利用体外细胞培养技术,差速贴壁法分离纯化CFs,体外常规培养。用A...
![心肌缺血预处理的抗血小板活化和内皮保护作用]()
肖滨[1]2004年在《心肌缺血预处理的抗血小板活化和内皮保护作用》文中研究说明目的：本研究旨在探讨心肌缺血预处理(IPC)对缺血-再灌注(I／R)期血小板活化、血管内血栓形成、血管内皮细胞功能和再灌注区域炎症反应的影响。方法：40只成年新西兰大白兔随机分为对照组(C)和缺血预处理(IPC)组(n=...
![骨髓间充质干细胞移植对心力衰竭大鼠心肌结构和功能的影响及其机制的初步探讨]()
李望[1]2009年在《骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠能量代谢关键酶的影响及其意义探讨》文中提出第一部分:心肌梗死对大鼠心肌能量代谢途径中关键酶的影响目的:有研究发现,心肌梗死后的心肌组织能量代谢异常改变,并可引起左心室结构和功能的改变,导致心脏收缩功能的下降从而引起心力衰竭。为了探索心梗后心肌...
![自体骨髓干细胞动员治疗心肌梗死]()
陈柯[1]2008年在《自体干细胞动员对缺血性心肌病炎症变化及心室重构影响的研究》文中指出目的:利用骨髓干细胞动员的方法研究其对缺血性心肌病炎症变化及心室重构的影响,并对其机制进行初步的探讨。方法:20只健康太湖梅山猪,明胶海绵栓塞冠状动脉(LAD)建立猪缺血性心肌病—心肌梗死模型,随机分为4组:A...
![大鼠心脏多巴胺D1受体与心肌肥厚的关系]()
高嵩丹,支建明,赵荣瑞[1]2004年在《大鼠心脏多巴胺D_1受体与心肌肥厚的关系》文中提出目的:心脏虽已证实有多巴胺D_1受体存在,但其作用不明确。有报道提示该受体可能与病理情况下心肌肥厚发生有关,尚待进一步证实。故本工作观察了多巴胺D_1受体特异性激动剂fenoldopam(FODA)和拮抗剂S...
![高血压不同左室构型心肌背向散射和彩色室壁运动参数的临床研究]()
刘晓宁[1]2003年在《高血压不同左室构型心肌背向散射和彩色室壁运动参数的临床研究》文中提出目的高血压可引起左室构型的改变，不同构型的患者预后不同，使得对不同构型的变化倍受重视。但是，传统的二维超声心动图只能通过观察心腔大小、室壁厚度、室壁回声与运动的变化来判断不同构型的心脏的大体结构与功能的状态...
![神经肽PACAP对家兔动脉粥样硬化血管重塑影响的动态实验研究]()
任彩霞[1]2003年在《神经肽PACAP对家兔动脉粥样硬化血管重塑影响的动态实验研究》文中指出目的：通过建立家兔实验性动脉粥样硬化模型，对胸主动脉进行定性观察和定量分析，探讨动脉粥样硬化(As)血管重塑(VR)的变化规律，以及垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对VR的干预作用及其可能作用机制。方...
![骨髓基质细胞移植改善心肌梗死后心功能的研究]()
陈建昌[1]2003年在《骨髓基质细胞移植改善心肌梗死后心功能的研究》文中指出目的：以兔为研究对象，探讨(1)兔骨髓基质细胞(MSCs)体外培养、定向诱导分化为肌源细胞及其鉴定；(2)诱导分化后的MSCs心肌植入能否改善兔心肌梗死(MI)后的心功能；(3)诱导分化后的MSCs移植和血管紧张素转换酶抑...
![雌二醇心脏停搏液对缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究]()
王旭东[1]2003年在《雌二醇心脏停搏液对缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究》文中认为前言目前在心内直视手术中，心肌保护通常采用灌注改良STThomas心脏停搏液的方法，虽然效果较为满意，但再灌注后常伴有一定程度的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)，严重者产生低心排综合症及心律失常。围绕心肌保护，各家...
![红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制]()
李晨蔚[1]2003年在《红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制》文中研究说明目的：建立新西兰大白兔Langendorff离体心灌注模型，采用红细胞停搏液(EC)与全血停搏液(BC)和晶体停搏液(CC)作对比研究，通过检查血流动力学改变(LVEDP、HR、LVSP、Dp／Dt_(max)...
![一氧化氮模拟心肌预处理保护及其机制研究]()
张峰[1]2003年在《一氧化氮模拟心肌预处理保护及其机制研究》文中研究指明缺血预处理(IPC)是指心肌在短暂缺血后能耐受随后较长时间缺血损伤的现象，是迄今发现的最强的内源性心肌保护机制，对临床心血管疾病的预防和治疗有重要意义。但是IPC作为一种内源性机制，其本身并无治疗学价值，无法将其直接用于临床...
![自体卫星细胞移植治疗心肌梗死的实验研究]()
赵桂华[1]2007年在《自体干细胞移植治疗心肌梗死后的心力衰竭:研究与现状》文中指出学术背景:心肌梗死后的心肌组织不能再生,留下坏死区,最终发展为心力衰竭,而现有的内外科治疗都不能解决心肌细胞丧失的问题。利用自体细胞移植在体外培养出大量可以转化为心肌细胞的干细胞,再直接移植给心脏病患者,改善其心功...
![双室同步起搏治疗药物难治性慢性充血性心力衰竭的临床观察]()
李晋新[1]2003年在《双室同步起搏治疗药物难治性慢性充血性心力衰竭的临床观察》文中认为目的：观察叁腔双室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效并探讨其可能机制，探讨左室电极置入部位及临床疗效的关系。方法：6例扩张型心肌病中晚期患者，心功能NYHA分级Ⅳ级，均伴有完全性左束支传导阻滞(...
![一种新型超声造影剂JD-95介导血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血的实验研究]()
于铭[1]2003年在《一种新型超声造影剂JD-95介导血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血的实验研究》文中提出本研究着眼于将超声造影剂从诊断技术拓展为用作载体、介导、辅助治疗的新方法，并进行了一系列有益的探索。首先构建了血管内皮生长因子与增强型绿色荧光蛋白基因共表达载体，实验了一种新型超声造影剂JD-...
![AMI靶血管重建后心肌灌注及心肌活性的无创评价]()
陈小林[1]2003年在《AMI靶血管重建后心肌灌注及心肌活性的无创评价》文中研究表明PartⅠAMI靶血管重建后心肌灌注的动态观察[背景]梗死相关动脉(IRA)前向血流恢复TIMI3级并不必然代表心肌充分灌注，心肌微循环灌注在临床上正在受到重视，但到目前为止，人们对再灌注后冠脉微循环所知甚少。[目...
![负荷超声心动图对心肌异常收缩反应及电机械活动同步性的影响]()
苏德淳[1]2003年在《负荷超声心动图对心肌异常收缩反应及电机械活动同步性的影响》文中进行了进一步梳理目的：研究多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)能否诱发或加重特发性扩张型心肌病(IDC)的心肌异常收缩反应；研究多巴酚丁胺是否会恶化IDC电机械活动的同步性，及其对心脏收缩及舒张功能的影响。方法...
![氯沙坦逆转压力超负荷大鼠心肌闰盘改变的实验研究]()
涂晓文[1]2003年在《氯沙坦逆转压力超负荷大鼠心肌闰盘改变的实验研究》文中研究表明研究背景：心肌闰盘(intercalateddiscsofmyocardium,IDM)是心肌电、机械和代谢耦联的结构基础。国内外研究均证实压力超负荷所致心肌肥大时心肌闰盘广泛扩张，粘着膜、桥粒和缝隙连接结构模糊，...
![浅低温不停跳心内直视手术心肌保护效果的研究]()
冯震[1]2007年在《心脏不停跳心内直视手术心肌保护的系统评价》文中研究表明目的:用Meta分析的方法对国内已发表的有关心脏不停跳心内直视手术的心肌保护进行系统评价。方法:收集国内已公开发表的有关心脏不停跳心内直视手术临床实验,以检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)为标准,对符合要求的研究进行Meta...
![放射性心肌损伤的超微结构变化及药物保护研究——The Change of Serum Cardiac Troponin and Ultrastructure]()
刘北[1]2016年在《葛根素通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬发挥对心肌肥厚的保护作用》文中研究表明研究背景心肌肥厚(cardiachypertrophy)是心脏应对神经内分泌激活以及压力超负荷的适应性代偿反应。在早期阶段,心肌主要通过肌节数目的增多以及体积的增大平衡增大的室壁张力,进而维持心...
