![前列地尔联合川芎嗪、黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用]()
一、前列地尔与川芎嗪、黄芪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用（论文文献综述）宋欣丽[1]（2021）在《龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价》文中...
![大气颗粒物PM2.5和PM10暴露与人群缺血性心脏病死亡关系的荟萃分析]()
论文摘要目的定量评估大气颗粒物PM2.5、PM10暴露与人群缺血性心脏病死亡之间的关系。方法通过计算机联机检索国内外文献数据库,系统收集公开发表的相关文献。使用Stata14....
![冰川速效救心滴丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的影响]()
论文摘要目的探究冰川速效救心滴丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的影响。方法选取60只雄性大鼠,分为空白对照组、模型组、阳性对照组、冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组、低剂量组。...
![危重患者急救中心电图RT融合的危险性]()
论文摘要目的分析危重患者急救过程中的心电图RT融合现象对预后的影响。方法选取218例危重患者描记心电图,按ST段是否消失,分为RT融合组和RT不融合组;另根据患者心率差异细分为...
![动态心电图和常规心电图对冠心病心肌缺血发作的诊断效能]()
论文摘要目的探讨动态心电图和常规心电图对冠心病心肌缺血发作的诊断效能。方法选择2017年10月-2019年3月我院收治的疑诊为冠心病心肌缺血发作的患者160例,所有患者均给予常...
![虚拟康复训练系统结合柴胡龙骨牡蛎颗粒治疗稳定性冠心病病人心理应激性心肌缺血的临床研究]()
论文摘要目的探讨虚拟康复训练系统结合中药柴胡龙骨牡蛎颗粒治疗心理应激导致稳定性冠心病病人心肌缺血的有效性及安全性。方法采用简单随机、对照临床研究设计,将通过精神压力测试确诊为心...
![从以病变为中心到以患者为中心：动脉粥样硬化性心血管疾病防治新概念]()
论文摘要<正>在过去几十年中,在急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)和心原性猝死机制方面,病理和影像学研究已经明确了发病前的病理学特征。以前我们将"易损斑...
![苗药铁筷子醇提物对心肌缺血性大鼠模型病理改变,血脂及TNF-α、IL-6和IL-18的影响]()
论文摘要目的:观察铁筷子醇提物对心肌缺血影响,初步探索铁筷子醇提物对于心肌的保护作用。方法:以高脂饲料+维生素D2+盐酸异丙肾上腺素造模,雄性SD大鼠36只随机分成空白组、模型...
![微RNA-29b在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究]()
论文摘要目的探讨微RNA-29b（miR-29b）在心肌缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）损伤过程中是否发挥保护作用并探讨其可能的调控机制。方法通...
![非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者GRACE评分与CRUSADE评分的相关性研究]()
论文摘要目的探讨非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）患者全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分与CRUSADE评分的相关性。方法回顾性分析264例接受经皮冠...
![益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织前列环素含量的影响]()
周亚滨,孟涛,陈姝,石月平,孟令波[1]2005年在《益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织前列环素含量的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨益心胶囊防治慢性心肌缺血的机制。方法采用小剂量多次腹腔注射的方法复制大鼠慢性心肌缺血模型。50只Wistar大鼠随机分成5组:模型对照组、空白对照组...
![心肌缺血预处理的抗血小板活化和内皮保护作用]()
肖滨[1]2004年在《心肌缺血预处理的抗血小板活化和内皮保护作用》文中研究说明目的：本研究旨在探讨心肌缺血预处理(IPC)对缺血-再灌注(I／R)期血小板活化、血管内血栓形成、血管内皮细胞功能和再灌注区域炎症反应的影响。方法：40只成年新西兰大白兔随机分为对照组(C)和缺血预处理(IPC)组(n=...
![低氧运动促进肌组织血管生成的机制]()
郑澜[1]2004年在《低氧运动促进肌组织血管生成的机制》文中研究说明研究目的:通过研究低氧运动对肌组织血管生成低氧反应基因的转录调节、低氧反应基因产物对肌组织血管生成的促进作用、低氧运动肌组织血管的生成机制,来探讨低氧运动促进肌组织血管生成的机制,为低氧训练在运动实践中的运用提供理论依据和应用途径...
![雌二醇心脏停搏液对缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究]()
王旭东[1]2003年在《雌二醇心脏停搏液对缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究》文中认为前言目前在心内直视手术中，心肌保护通常采用灌注改良STThomas心脏停搏液的方法，虽然效果较为满意，但再灌注后常伴有一定程度的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)，严重者产生低心排综合症及心律失常。围绕心肌保护，各家...
![红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制]()
李晨蔚[1]2003年在《红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制》文中研究说明目的：建立新西兰大白兔Langendorff离体心灌注模型，采用红细胞停搏液(EC)与全血停搏液(BC)和晶体停搏液(CC)作对比研究，通过检查血流动力学改变(LVEDP、HR、LVSP、Dp／Dt_(max)...
![急性心肌梗死及模拟心肌缺血对心室肌细胞离子通道活性的影响]()
齐书英[1]2003年在《急性心肌梗死及模拟心肌缺血对心室肌细胞离子通道活性的影响》文中指出急性冠脉综合征心肌缺血发作时可发生各种心律失常，特别是室性心律失常，是急性心肌梗死早期最严重的并发症之一，也是发生心源性猝死的主要原因。临床电生理研究发现，急性冠脉堵塞后，缺血和梗死区心肌内部、缺血和梗死区与...
![一氧化氮模拟心肌预处理保护及其机制研究]()
张峰[1]2003年在《一氧化氮模拟心肌预处理保护及其机制研究》文中研究指明缺血预处理(IPC)是指心肌在短暂缺血后能耐受随后较长时间缺血损伤的现象，是迄今发现的最强的内源性心肌保护机制，对临床心血管疾病的预防和治疗有重要意义。但是IPC作为一种内源性机制，其本身并无治疗学价值，无法将其直接用于临床...
![动态心电图及心率变异性对冠心病及其严重程度的诊断价值的探讨]()
郑林林[1]2003年在《动态心电图及心率变异性对冠心病及其严重程度的诊断价值的探讨》文中研究表明目的探讨动态心电图(AECG)及心率变异性(HRV)对判断冠状动脉病变及其严重程度的预测价值。方法选择126例同期行冠状动脉造影(CAG)和24h动态心电图(AECG)监测的病人，按CAG结果分组，对A...
![一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠内脏伤害性信息传递通路中的分布]()
杨桐伟[1]2011年在《ERK与NO信号通路在神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角内痛觉信号传递中的交互作用》文中进行了进一步梳理疼痛,尤其是神经病理性疼痛外周与中枢神经元可塑性变化是导致其发展为慢性持续状态的关键,脊髓背角神经元在持续刺激后所发生的可塑性变化成为近来研究的热点。细胞外信号调节激酶(ex...
![一种新型超声造影剂JD-95介导血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血的实验研究]()
于铭[1]2003年在《一种新型超声造影剂JD-95介导血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血的实验研究》文中提出本研究着眼于将超声造影剂从诊断技术拓展为用作载体、介导、辅助治疗的新方法，并进行了一系列有益的探索。首先构建了血管内皮生长因子与增强型绿色荧光蛋白基因共表达载体，实验了一种新型超声造影剂JD-...
