![Pinacidil预处理对损伤心肌细胞线粒体保护作用的实验研究]()
彭念寅[1]2004年在《Pinacidil预处理对损伤心肌细胞线粒体保护作用的实验研究》文中研究表明预处理不但对缺血性损害产生保护效应，而且对多种损伤如创伤、烧伤、氧化应激、活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)等也能产生保护效应。心肌缺血预处理对心肌具有明显的保护作用，但至...
![心肌缺血预处理的抗血小板活化和内皮保护作用]()
肖滨[1]2004年在《心肌缺血预处理的抗血小板活化和内皮保护作用》文中研究说明目的：本研究旨在探讨心肌缺血预处理(IPC)对缺血-再灌注(I／R)期血小板活化、血管内血栓形成、血管内皮细胞功能和再灌注区域炎症反应的影响。方法：40只成年新西兰大白兔随机分为对照组(C)和缺血预处理(IPC)组(n=...
![骨髓间充质干细胞移植对心力衰竭大鼠心肌结构和功能的影响及其机制的初步探讨]()
李望[1]2009年在《骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠能量代谢关键酶的影响及其意义探讨》文中提出第一部分:心肌梗死对大鼠心肌能量代谢途径中关键酶的影响目的:有研究发现,心肌梗死后的心肌组织能量代谢异常改变,并可引起左心室结构和功能的改变,导致心脏收缩功能的下降从而引起心力衰竭。为了探索心梗后心肌...
![人源糖原合成酶激酶-3β（Human Glycogen Synthase Kinase-3β）的性质研究及其抑制剂的高通量筛选模型建立]()
刘桐言[1]2017年在《FNDC5/Irisin改善肝脏糖脂代谢紊乱的作用及分子机制》文中研究指明2012年发现的irisin是一种新型肌肉因子,可以通过刺激解耦联蛋白-1(uncouplingprotein-1,UCP1)的表达促进白色脂肪细胞转换成棕色脂肪细胞。Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(ty...
![低氧运动促进肌组织血管生成的机制]()
郑澜[1]2004年在《低氧运动促进肌组织血管生成的机制》文中研究说明研究目的:通过研究低氧运动对肌组织血管生成低氧反应基因的转录调节、低氧反应基因产物对肌组织血管生成的促进作用、低氧运动肌组织血管的生成机制,来探讨低氧运动促进肌组织血管生成的机制,为低氧训练在运动实践中的运用提供理论依据和应用途径...
![自体骨髓干细胞移植治疗缺血性心脏病的实验研究]()
王利霞[1]2005年在《5-氮胞苷体外诱导人骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究》文中提出近年来,急、慢性缺血性心脏病(ischemicheartdisease,IHD)的基础研究和临床治疗均有较大的进展,尤其是心血管药物治疗学和心脏介入技术水平不断提高,急性心肌梗死(acutemyocar...
![自体骨髓干细胞动员治疗心肌梗死]()
陈柯[1]2008年在《自体干细胞动员对缺血性心肌病炎症变化及心室重构影响的研究》文中指出目的:利用骨髓干细胞动员的方法研究其对缺血性心肌病炎症变化及心室重构的影响,并对其机制进行初步的探讨。方法:20只健康太湖梅山猪,明胶海绵栓塞冠状动脉(LAD)建立猪缺血性心肌病—心肌梗死模型,随机分为4组:A...
![AMP579与腺苷对心肌离子通道作用的比较研究]()
王雄[1]2004年在《AMP579与腺苷对心肌离子通道作用的比较研究》文中进行了进一步梳理目的AMP579是一种人工合成的腺苷拟似物，具有作用强、半衰期长等特征。有关腺苷对各种离子通道的作用已有相关报道，但未见对大鼠心室肌离子通道的研究报道，AMP579对主要离子通道和转运体的研究则在任何动物及心...
![大鼠心脏多巴胺D1受体与心肌肥厚的关系]()
高嵩丹,支建明,赵荣瑞[1]2004年在《大鼠心脏多巴胺D_1受体与心肌肥厚的关系》文中提出目的:心脏虽已证实有多巴胺D_1受体存在,但其作用不明确。有报道提示该受体可能与病理情况下心肌肥厚发生有关,尚待进一步证实。故本工作观察了多巴胺D_1受体特异性激动剂fenoldopam(FODA)和拮抗剂S...
![预缺氧的神经保护作用及其线粒体机制]()
陈健[1]2004年在《预缺氧的神经保护作用及其线粒体机制》文中研究说明缺氧是高原、航空、潜水等特殊环境及某些临床疾病造成机体损伤的重要原因。脑组织以有氧代谢为主,对缺氧的耐受性差,是机体对缺氧最敏感的组织。长期或短时间严重的缺氧可引起中枢神经系统的功能紊乱,甚至发生病理结构改变。寻找提高脑低氧耐受...
![经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病的近期疗效分析]()
易建华[1]2003年在《经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病的近期疗效分析》文中研究指明肥厚梗阻型心肌病(HypertrophicObstructiveCardiomyopathy，HOCM)是一种以室间隔非对称性肥厚、动态性左心室流出道(leftventricularoutflow-tr...
![短期糖尿病时糖尿病并发症相关物质的研究]()
陈磊[1]2003年在《短期糖尿病时糖尿病并发症相关物质的研究》文中研究说明糖尿病(diabetesmellitus，DM)是以胰岛素相对或绝对不足引起的以糖代谢紊乱为特征的代谢性疾病。若不及时治疗，会出现多种并发症，如疼痛性外周神经病变、损伤性炎症反应、血管通透性发生变化，导致许多心血管并发症，增...
![姜黄素对大鼠心血管肥厚的影响及机制研究]()
叶敏利[1]2003年在《姜黄素对大鼠心血管肥厚的影响及机制研究》文中提出研究背景高血压及其引发的疾病是影响人类健康的主要疾病之一，其发病率占非传染性疾病的首位。目前发现心血管重构，特别是血管的重构，在高血压心血管肥厚的形成和发展中起到重要的作用。研究发现心血管重构与多条跨膜信号转导系统异常有关。机...
![骨髓基质细胞移植改善心肌梗死后心功能的研究]()
陈建昌[1]2003年在《骨髓基质细胞移植改善心肌梗死后心功能的研究》文中指出目的：以兔为研究对象，探讨(1)兔骨髓基质细胞(MSCs)体外培养、定向诱导分化为肌源细胞及其鉴定；(2)诱导分化后的MSCs心肌植入能否改善兔心肌梗死(MI)后的心功能；(3)诱导分化后的MSCs移植和血管紧张素转换酶抑...
![慢性心力衰竭患者血浆sFas与sFasL水平的变化及其临床意义]()
江建良[1]2003年在《慢性心力衰竭患者血浆sFas与sFasL水平的变化及其临床意义》文中研究说明目的：本研究旨在探讨反映细胞凋亡的血浆可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL)在不同心功能状态的慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化及其意义。方法：111例CHF患者，平均年龄49&#...
![雌二醇心脏停搏液对缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究]()
王旭东[1]2003年在《雌二醇心脏停搏液对缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究》文中认为前言目前在心内直视手术中，心肌保护通常采用灌注改良STThomas心脏停搏液的方法，虽然效果较为满意，但再灌注后常伴有一定程度的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)，严重者产生低心排综合症及心律失常。围绕心肌保护，各家...
![红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制]()
李晨蔚[1]2003年在《红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制》文中研究说明目的：建立新西兰大白兔Langendorff离体心灌注模型，采用红细胞停搏液(EC)与全血停搏液(BC)和晶体停搏液(CC)作对比研究，通过检查血流动力学改变(LVEDP、HR、LVSP、Dp／Dt_(max)...
![一氧化氮模拟心肌预处理保护及其机制研究]()
张峰[1]2003年在《一氧化氮模拟心肌预处理保护及其机制研究》文中研究指明缺血预处理(IPC)是指心肌在短暂缺血后能耐受随后较长时间缺血损伤的现象，是迄今发现的最强的内源性心肌保护机制，对临床心血管疾病的预防和治疗有重要意义。但是IPC作为一种内源性机制，其本身并无治疗学价值，无法将其直接用于临床...
![自体卫星细胞移植治疗心肌梗死的实验研究]()
赵桂华[1]2007年在《自体干细胞移植治疗心肌梗死后的心力衰竭:研究与现状》文中指出学术背景:心肌梗死后的心肌组织不能再生,留下坏死区,最终发展为心力衰竭,而现有的内外科治疗都不能解决心肌细胞丧失的问题。利用自体细胞移植在体外培养出大量可以转化为心肌细胞的干细胞,再直接移植给心脏病患者,改善其心功...
![双室同步起搏治疗药物难治性慢性充血性心力衰竭的临床观察]()
李晋新[1]2003年在《双室同步起搏治疗药物难治性慢性充血性心力衰竭的临床观察》文中认为目的：观察叁腔双室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效并探讨其可能机制，探讨左室电极置入部位及临床疗效的关系。方法：6例扩张型心肌病中晚期患者，心功能NYHA分级Ⅳ级，均伴有完全性左束支传导阻滞(...
