![人骨髓间充质干细胞诱导分化为心肌细胞的实验研究]()
谢玲玲[1]2008年在《淫羊藿苷诱导骨髓间充质干细胞分化心肌样细胞的实验研究》文中研究说明心肌梗塞后，存活的心肌细胞数量减少，纤维疤痕组织增生，心功能下降，最终发展为缺血性心力衰竭甚至死亡。目前临床所用的治疗手段不能逆转已坏死的心肌，心脏移植由于费用和排斥反应等问题不能得到推广应用。因此，寻找一种...
![骨髓基质细胞移植改善心肌梗死后心功能的研究]()
陈建昌[1]2003年在《骨髓基质细胞移植改善心肌梗死后心功能的研究》文中指出目的：以兔为研究对象，探讨(1)兔骨髓基质细胞(MSCs)体外培养、定向诱导分化为肌源细胞及其鉴定；(2)诱导分化后的MSCs心肌植入能否改善兔心肌梗死(MI)后的心功能；(3)诱导分化后的MSCs移植和血管紧张素转换酶抑...
![慢性心力衰竭患者血浆sFas与sFasL水平的变化及其临床意义]()
江建良[1]2003年在《慢性心力衰竭患者血浆sFas与sFasL水平的变化及其临床意义》文中研究说明目的：本研究旨在探讨反映细胞凋亡的血浆可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL)在不同心功能状态的慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化及其意义。方法：111例CHF患者，平均年龄49&#...
![红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制]()
李晨蔚[1]2003年在《红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制》文中研究说明目的：建立新西兰大白兔Langendorff离体心灌注模型，采用红细胞停搏液(EC)与全血停搏液(BC)和晶体停搏液(CC)作对比研究，通过检查血流动力学改变(LVEDP、HR、LVSP、Dp／Dt_(max)...
![一氧化氮模拟心肌预处理保护及其机制研究]()
张峰[1]2003年在《一氧化氮模拟心肌预处理保护及其机制研究》文中研究指明缺血预处理(IPC)是指心肌在短暂缺血后能耐受随后较长时间缺血损伤的现象，是迄今发现的最强的内源性心肌保护机制，对临床心血管疾病的预防和治疗有重要意义。但是IPC作为一种内源性机制，其本身并无治疗学价值，无法将其直接用于临床...
![自体卫星细胞移植治疗心肌梗死的实验研究]()
赵桂华[1]2007年在《自体干细胞移植治疗心肌梗死后的心力衰竭:研究与现状》文中指出学术背景:心肌梗死后的心肌组织不能再生,留下坏死区,最终发展为心力衰竭,而现有的内外科治疗都不能解决心肌细胞丧失的问题。利用自体细胞移植在体外培养出大量可以转化为心肌细胞的干细胞,再直接移植给心脏病患者,改善其心功...
![氯沙坦逆转压力超负荷大鼠心肌闰盘改变的实验研究]()
涂晓文[1]2003年在《氯沙坦逆转压力超负荷大鼠心肌闰盘改变的实验研究》文中研究表明研究背景：心肌闰盘(intercalateddiscsofmyocardium,IDM)是心肌电、机械和代谢耦联的结构基础。国内外研究均证实压力超负荷所致心肌肥大时心肌闰盘广泛扩张，粘着膜、桥粒和缝隙连接结构模糊，...
![大蒜素预处理延迟保护作用及其信号转导机制的研究]()
傅俊英[1]2003年在《大蒜素预处理延迟保护作用及其信号转导机制的研究》文中认为背景:冠心病在40~49岁人群中发病率为58.36%,死亡数占人口死亡数的1/3~1/2，占心脏病死亡数的50%~75%。缺血预处理具有强大保护缺血心肌作用，用药物尤其是中药诱导这种内源性调控保护可能是极积有效治疗冠心...
![放射性心肌损伤的超微结构变化及药物保护研究——The Change of Serum Cardiac Troponin and Ultrastructure]()
刘北[1]2016年在《葛根素通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬发挥对心肌肥厚的保护作用》文中研究表明研究背景心肌肥厚(cardiachypertrophy)是心脏应对神经内分泌激活以及压力超负荷的适应性代偿反应。在早期阶段,心肌主要通过肌节数目的增多以及体积的增大平衡增大的室壁张力,进而维持心...
![电针对家兔心肌缺血再灌注损伤抗氧自由基作用及机制研究]()
谢俊[1]2016年在《“标本配穴”法电针防治大鼠心肌缺血损伤及其线粒体信号通路调控机制》文中认为目的以盐酸异丙肾上腺素(ISO)制作大鼠心肌缺血模型,在课题组前期对内关穴防治心肌缺血研究成果的基础上,根据心肌缺血中医病因病机,采用“标本配穴”法(内关、足叁里、关元),对照常规配穴法(内关、膻中、神...
