![神经肽PACAP对家兔动脉粥样硬化血管重塑影响的动态实验研究]()
任彩霞[1]2003年在《神经肽PACAP对家兔动脉粥样硬化血管重塑影响的动态实验研究》文中指出目的：通过建立家兔实验性动脉粥样硬化模型，对胸主动脉进行定性观察和定量分析，探讨动脉粥样硬化(As)血管重塑(VR)的变化规律，以及垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对VR的干预作用及其可能作用机制。方...
![氧化修饰与抗氧化剂在动脉粥样硬化形成中作用机制的实验研究]()
袁晓亮[1]2003年在《氧化修饰与抗氧化剂在动脉粥样硬化形成中作用机制的实验研究》文中认为动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一类严重威胁人类生命健康的常见病和多发病。目前，预防和治疗AS缺乏根治性的方法，临床以降低血脂，调节脂代谢为主要手段，效果并不理想。大量实验证明，氧化修饰...
![骨髓基质细胞移植改善心肌梗死后心功能的研究]()
陈建昌[1]2003年在《骨髓基质细胞移植改善心肌梗死后心功能的研究》文中指出目的：以兔为研究对象，探讨(1)兔骨髓基质细胞(MSCs)体外培养、定向诱导分化为肌源细胞及其鉴定；(2)诱导分化后的MSCs心肌植入能否改善兔心肌梗死(MI)后的心功能；(3)诱导分化后的MSCs移植和血管紧张素转换酶抑...
![充血性心力衰竭时甲状腺激素和肌钙蛋白I异常变化及其临床意义]()
何军[1]2003年在《充血性心力衰竭时甲状腺激素和肌钙蛋白I异常变化及其临床意义》文中认为前言充血性心力衰竭(CHF)是威胁人类健康常见病多发病。大量的临床和流行病研究提示，CHF已不再被认为是单纯血流动力学障碍，而是包括由此而激活的一组神经体液因子参与代偿，促使CHF持续发展的临床综合症。因此C...
![5-氮杂胞苷诱导骨髓间质干细胞定向心肌样分化的实验研究]()
郑奇军[1]2003年在《5-氮杂胞苷诱导骨髓间质干细胞定向心肌样分化的实验研究》文中研究表明骨髓间质干细胞是骨髓来源的具有多向分化潜能的干细胞，在一定的条件下，可以定向诱导分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肌细胞、心肌细胞，同时，它取材方便，在体外培养时可迅速扩增，能进行自体移植，为骨、软骨、心...
![慢性心力衰竭患者血浆sFas与sFasL水平的变化及其临床意义]()
江建良[1]2003年在《慢性心力衰竭患者血浆sFas与sFasL水平的变化及其临床意义》文中研究说明目的：本研究旨在探讨反映细胞凋亡的血浆可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL)在不同心功能状态的慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化及其意义。方法：111例CHF患者，平均年龄49&#...
![持续静脉滴注速尿对严重充血性心力衰竭患者心功能及利尿效果的影响]()
陈兵阳,曾朝荣[1]2003年在《持续静脉滴注速尿对严重充血性心力衰竭患者心功能及利尿效果的影响》文中指出目的探讨持续静脉滴注速尿的利尿效果及改善心功能情况是否优于间断注射方法。方法随机将43例NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级患者分为持续静脉滴注组和间断注射组,比较两组24h总尿量、尿电解质及超声心动图心功能...
![重庆市区居民原发性高血压的危险因素研究]()
牟李红[1]2003年在《重庆市区居民原发性高血压的危险因素研究》文中认为为探索影响重庆地区人群原发性高血压(EssentialHypertension，EH)的危险因素，特别是生活方式对该病的影响，并探讨血管紧张素原基因多态性(Polymorphismofagiontensinogengene)与...
![急性心肌梗死及模拟心肌缺血对心室肌细胞离子通道活性的影响]()
齐书英[1]2003年在《急性心肌梗死及模拟心肌缺血对心室肌细胞离子通道活性的影响》文中指出急性冠脉综合征心肌缺血发作时可发生各种心律失常，特别是室性心律失常，是急性心肌梗死早期最严重的并发症之一，也是发生心源性猝死的主要原因。临床电生理研究发现，急性冠脉堵塞后，缺血和梗死区心肌内部、缺血和梗死区与...
![动态心电图及心率变异性对冠心病及其严重程度的诊断价值的探讨]()
郑林林[1]2003年在《动态心电图及心率变异性对冠心病及其严重程度的诊断价值的探讨》文中研究表明目的探讨动态心电图(AECG)及心率变异性(HRV)对判断冠状动脉病变及其严重程度的预测价值。方法选择126例同期行冠状动脉造影(CAG)和24h动态心电图(AECG)监测的病人，按CAG结果分组，对A...
![双室同步起搏治疗药物难治性慢性充血性心力衰竭的临床观察]()
李晋新[1]2003年在《双室同步起搏治疗药物难治性慢性充血性心力衰竭的临床观察》文中认为目的：观察叁腔双室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效并探讨其可能机制，探讨左室电极置入部位及临床疗效的关系。方法：6例扩张型心肌病中晚期患者，心功能NYHA分级Ⅳ级，均伴有完全性左束支传导阻滞(...
![一种新型超声造影剂JD-95介导血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血的实验研究]()
于铭[1]2003年在《一种新型超声造影剂JD-95介导血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血的实验研究》文中提出本研究着眼于将超声造影剂从诊断技术拓展为用作载体、介导、辅助治疗的新方法，并进行了一系列有益的探索。首先构建了血管内皮生长因子与增强型绿色荧光蛋白基因共表达载体，实验了一种新型超声造影剂JD-...
![人骨髓基质干细胞克隆的培养及其造血支持作用的实验研究]()
林竞韧[1]2003年在《人骨髓基质干细胞克隆的培养及其造血支持作用的实验研究》文中研究表明研究背景／目的：骨髓基质干细胞是骨髓中除造血干细胞和内皮祖细胞以外的另一种成体干细胞，具有广泛的分化潜能和造血支持作用，是组织工程和基因治疗最有应用潜能的候选细胞之一。目前认为MSC是一异质性的细胞群，已证实...
![大鼠主动脉内皮细胞NF-κB的激活及PDGF-B的表达]()
窦永青[1]2017年在《SIRT1延缓小鼠下肢缺血后血流恢复的机制研究》文中指出正常组织功能的维持依赖于血管供氧和营养物质。组织缺血后血流恢复速度取决于血管新生和动脉生成过程。沉默信息调节因子1(silentinformationregulator1,SIRT1)是一类依赖于NAD的去乙酰化酶,广...
![遗传性血管水肿的临床及C1抑制物基因突变的研究]()
支玉香[1]2003年在《遗传性血管水肿的临床及C1抑制物基因突变的研究》文中认为背景：补体C1抑制物(C1inhibitor，C1INH)是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，它在补体、激肽、凝血和纤溶系统中发挥抑制作用，因此对它的研究具有重大的理论价值。C1INH缺乏症，即遗传性血管水肿(Hereditar...
![MMP-9/TIMP-1失衡与动脉粥样硬化的关系及氯沙坦作用的实验研究]()
郭延松[1]2003年在《MMP-9/TIMP-1失衡与动脉粥样硬化的关系及氯沙坦作用的实验研究》文中认为目的：在动脉粥样硬化(AS)的研究中，斑块的胞外基质(ECM)成分的变化与疾病的进展有重要联系，而基质金属蛋白酶(MMPs)和金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的平衡对维持ECM的动态平衡有着十...
![AMI靶血管重建后心肌灌注及心肌活性的无创评价]()
陈小林[1]2003年在《AMI靶血管重建后心肌灌注及心肌活性的无创评价》文中研究表明PartⅠAMI靶血管重建后心肌灌注的动态观察[背景]梗死相关动脉(IRA)前向血流恢复TIMI3级并不必然代表心肌充分灌注，心肌微循环灌注在临床上正在受到重视，但到目前为止，人们对再灌注后冠脉微循环所知甚少。[目...
![负荷超声心动图对心肌异常收缩反应及电机械活动同步性的影响]()
苏德淳[1]2003年在《负荷超声心动图对心肌异常收缩反应及电机械活动同步性的影响》文中进行了进一步梳理目的：研究多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)能否诱发或加重特发性扩张型心肌病(IDC)的心肌异常收缩反应；研究多巴酚丁胺是否会恶化IDC电机械活动的同步性，及其对心脏收缩及舒张功能的影响。方法...
![人组织激肽释放酶cDNA的克隆、表达及其基因治疗高血压的初步研究]()
张磊[1]2003年在《人组织激肽释放酶cDNA的克隆、表达及其基因治疗高血压的初步研究》文中研究说明人组织激肽释放酶(humantissuekallikrein，KLK1)是激肽释放酶-激肽系统的核心成员，能裂解激肽原的特异肽键而释放激肽，并通过该系统发挥一系列的生物学功能。本研究的目的是开发人组...
![多普勒组织成像技术在评价急性冠脉综合征右心室功能及左右心室功能相关关系中的应用]()
王丽莉[1]2003年在《多普勒组织成像技术在评价急性冠脉综合征右心室功能及左右心室功能相关关系中的应用》文中进行了进一步梳理急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。本文采用二维超声心动图(2-DE)、彩色多普勒血流频...
